Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Um grande estudo sueco associa o princípio ativo do Ozempic a uma redução expressiva nas internações psiquiátricas, sugerindo mecanismos de neuroproteção.
Um ensaio de fase 3 investigou se o gangliosídeo GM1 poderia prevenir o declínio cognitivo após a quimioterapia em mulheres com câncer de mama em estágio inicial.
Um curto vídeo para redes sociais de Max Lugavere apresentando o alerta de um médico sobre o uso de THC e cannabis. O conteúdo detalhado não pôde ser verificado.
Variantes de perda de função do *MC1R*, presentes em mais de 60% dos europeus, estão associadas a uma progressão motora do Parkinson 30–50% mais rápida.
Um coorte chinês com 512.000 participantes constata que níveis mais elevados de CO exalado preveem menor risco de doença de Parkinson mesmo em não fumantes, apontando o CO como um agente neuroprotetor.
Uma nova revisão argumenta que a falha na regulação do RNA — não apenas o dobramento incorreto de proteínas — é uma causa raiz da vulnerabilidade neuronal relacionada à idade.
Um estudo revela que a PANoptose impulsiona a perda de neurônios hipocampais no Alzheimer, e o semaglutide pode reequilibrar o principal interruptor de sinalização HIF-1 que a controla.
A combinação de jejum intermitente com timoquinona, o composto ativo da semente preta, reverteu danos hipocampais semelhantes ao Alzheimer em ratos, estimulando a neurogênese e a autofagia.
Neurônios GABAérgicos suprimem a progressão do glioma ao atenuar programas oncogênicos mediados por cálcio, abrindo uma nova perspectiva terapêutica para o câncer cerebral.
Um estudo com 270.000 pessoas descobre que níveis elevados de tirosina no sangue reduzem a expectativa de vida masculina em aproximadamente 1 ano, enquanto mulheres não apresentam efeito significativo.
Uma metanálise revela que o VO2 max é 7,4 mL/kg/min menor em pessoas com transtorno bipolar — um déficit associado a um risco de mortalidade significativamente maior.
Oligodendrócitos espinhais alteram o metabolismo após lesão, desencadeando o acúmulo de amiloide-β42 que causa dor crônica — uma surpreendente conexão com a patologia do Alzheimer.
