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O selênio é incorporado às proteínas por meio de um código genético reprogramado, e nem todas as selenoproteínas recebem a mesma prioridade quando o suprimento é insuficiente. Veja como funcionam as principais e o que as evidências relacionadas ao envelhecimento sustentam.
O selênio é necessário em quantidades mínimas, mas é ele que dá suporte a 25 proteínas que protegem suas células e a tireoide. Saiba o que ele faz, onde encontrá-lo e por que mais não é melhor.
Uma análise em nível de mecanismo sobre como a sinapse entre nervo e músculo perde a confiabilidade da transmissão, por que fibras desnervadas ativam um programa transcricional que a brotação nem sempre consegue atender, e quais dados em humanos sustentam ou limitam essas ideias.
Uma análise mecanística de como a junção neuromuscular perde sua margem de segurança, por que o sistema de compensação acaba falhando e quais intervenções têm respaldo real.
A perda muscular no envelhecimento não envolve apenas o músculo. A conexão entre nervo e músculo também se deteriora, e isso explica boa parte da perda de força. Veja o que isso significa e o que você pode fazer.
Os níveis de plasmalogênios são o resultado líquido do que os peroxissomos e o retículo endoplasmático (RE) fornecem e do que a oxidação e as lipases removem. Examine cada termo, o feedback que o regula e as evidências que poderiam distingui-los.
A síntese de plasmalogênios começa no peroxissomo e termina no retículo endoplasmático. Acompanhe a via, seu circuito de retroalimentação embutido e as maneiras pelas quais o envelhecimento pode comprometê-la.
Peroxissomos são pequenos compartimentos celulares que processam gorduras tóxicas e produzem plasmalogênios, lipídios protetores que diminuem com a idade. Veja o que eles fazem e o que você pode, de forma realista, fazer por eles.
Como os efeitos da aptidão física, a reprogramação epigenética e os ciclos de retroalimentação inflamatória determinam quais clones de células-tronco do sangue se expandem, e quão bem essa biologia prevê doenças cardíacas e leucemia.
Uma análise mais detalhada dos genes condutores, das pressões seletivas e dos circuitos inflamatórios que transformam uma única célula-tronco sanguínea mutada em um clone capaz de moldar o risco cardiovascular e de câncer.
À medida que envelhecemos, uma única célula-tronco sanguínea mutada pode superar silenciosamente suas vizinhas na competição. Saiba o que é a hematopoese clonal, por que ela aumenta o risco cardíaco e de câncer e o que você pode realisticamente fazer a respeito.
Um tour mecanístico pela montagem das partículas de ApoB, sua entrada no endotélio, a retenção por proteoglicanos e as evidências genéticas e de ensaios clínicos de que o benefício cardiovascular acompanha a redução absoluta de ApoB. Inclui como cada classe de medicamento atua nessa via.
