BPC 157 Defende Contra o Câncer e a Neurodegeneração Dominando a Angiogênese e o Óxido Nítrico

**Por que isso importa:** BPC 157 é um pentadecapeptídeo sintético derivado do suco gástrico humano, amplamente estudado em modelos pré-clínicos para cicatrização de feridas, proteção de órgãos e neuroproteção. Uma revisão da literatura de 2025 realizada por Józwiak et al. levantou preocupações de que as propriedades pró-angiogênicas e estimuladoras de NO do BPC 157 poderiam, teoricamente, promover câncer e condições neurodegenerativas. Esta réplica do principal grupo de pesquisa sobre BPC 157 da Universidade de Zagreb desafia diretamente essas conclusões.

**O que foi argumentado e revisado:** Os autores abordam sistematicamente três alegações principais: (1) que o BPC 157 promove angiogênese prejudicial levando à tumorigênese; (2) que ele estimula NO e eNOS de maneiras que geram radicais livres danosos; e (3) que esses mecanismos poderiam agravar a neurodegeneração. Com base em décadas de pesquisa pré-clínica, eles invocam o modelo de neovascularização corneana de Folkman como referência — argumentando que agentes angiogênicos genuinamente pró-tumorogênicos induzem neovascularização corneana, ao passo que o BPC 157 faz o oposto, prevenindo-a ativamente e mantendo a transparência corneana.

**Principais resultados citados:** BPC 157 (2 ng/mL–2 µg/mL) administrado como colírio cicatrizou úlceras corneanas e suprimiu a neovascularização em todos os ratos tratados. Em linhagens celulares de melanoma humano, inibiu os efeitos do VEGF in vitro. Em camundongos, reduziu substancialmente as metástases pulmonares de melanoma B-16. Em modelos de adenocarcinoma de cólon C26, prolongou a sobrevida, corrigiu o desperdício muscular e reduziu os níveis de IL-6 e TNF-alfa. Em relação ao NO, o BPC 157 demonstrou um efeito bidirecional dependente do contexto — contrariando tanto a inibição de NOS (hipertensão induzida por L-NAME) quanto a superativação de NOS (hipotensão induzida por L-arginina) — enquanto reduzia consistentemente os marcadores de peroxidação lipídica (MDA pelo ensaio TBARS) em mais de 80 alvos experimentais. Em modelos animais de doença de Parkinson e Alzheimer (MPTP, reserpina, haloperidol, AVC), o BPC 157 combateu tremores, acinesia, catalepsia, lesões cerebrais e disfunção cognitiva.

**Implicações:** Os autores enquadram o BPC 157 como atuando segundo princípios de citoproteção (modelo de Robert e Szabo), suprimindo seletivamente a angiogênese patológica e a citotoxicidade do NO enquanto preserva seus papéis protetores teciduais. As vias de sinalização implicadas incluem VEGFR2-Akt-eNOS e Src-Caveolin-1-eNOS. Isso posiciona o BPC 157 como um agente modulador, e não desregulatório, com potencial em oncologia, neurologia e cicatrização de feridas.

**Ressalvas:** Trata-se de um comentário/réplica, não de um estudo primário. As evidências citadas baseiam-se predominantemente em modelos pré-clínicos em roedores, e nenhum dado de ensaio clínico em humanos é apresentado. Os dados não publicados sobre metástases de melanoma requerem verificação independente antes que conclusões possam ser tiradas.