Risco de Câncer de Estômago Associado ao Álcool Esclarecido em 2 Milhões de Pessoas em 20 Coortes

O câncer de estômago continua sendo uma das principais causas de morte relacionada ao câncer no mundo, e compreender seus fatores de risco modificáveis é fundamental para a prevenção e a otimização da expectativa de vida saudável. Embora o acetaldeído — metabólito carcinogênico do álcool — seja um fator reconhecido no desenvolvimento de vários cânceres, seu papel na carcinogênese gástrica permanecia incerto: uma lacuna que este estudo de referência se propôs a preencher.

Os pesquisadores agruparam dados individuais de 20 coortes prospectivas no âmbito do Pooling Project of Prospective Studies of Diet and Cancer, abrangendo 2.009.951 participantes e 8.357 casos incidentes de adenocarcinoma gástrico invasivo. O seguimento médio variou de 9 a 29 anos entre as coortes. Modelos de regressão de Cox foram utilizados para avaliar as associações entre a ingestão de álcool e o risco geral de câncer de estômago, bem como seus subtipos anatômicos e histológicos, com ajuste para os principais fatores de confusão.

No nível populacional, a associação entre o consumo de álcool e o câncer de estômago foi fraca e não significativa. Bebedores pesados (≥30 g/dia) apresentaram uma razão de risco de apenas 1,06 em comparação com bebedores leves (0,1–<5 g/dia). No entanto, análises de subgrupos revelaram heterogeneidade importante. Nunca fumantes apresentaram um risco 20% mais elevado com o consumo pesado de álcool (HR 1,20), assim como participantes de coortes asiáticas (HR 1,21). Do ponto de vista anatômico, cânceres do fundo, corpo e grande curvatura apresentaram associações positivas moderadas, enquanto cânceres não cárdicos de localização distal não apresentaram essa relação. Não foi encontrada diferença significativa entre os subtipos histológicos difuso e intestinal.

Esses achados têm implicações práticas relevantes. O aparente resultado nulo no cenário geral provavelmente reflete confundimento pelo tabagismo, que eleva independentemente o risco de câncer de estômago e pode mascarar ou interagir com os efeitos do álcool. Em nunca fumantes, o sinal associado ao álcool é mais nítido. Para populações asiáticas — que apresentam taxas mais elevadas da variante da aldeído desidrogenase que prejudica a eliminação do acetaldeído — o risco elevado é biologicamente plausível.

Entre as ressalvas, destaca-se que este resumo é baseado apenas no abstract, que o consumo autorrelatado de álcool pode introduzir erros de mensuração e que o confundimento residual não pode ser excluído em dados observacionais.