Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un numéro spécial de référence synthétise les mécanismes biologiques — cerveau, hormones, gènes, immunité — qui déterminent le risque de troubles liés au traumatisme et la résilience.
Un modèle d'IA basé sur les transformers intègre des données cliniques de routine provenant de 12 185 participants pour estimer le statut des biomarqueurs TEP, ouvrant potentiellement la voie à une révolution dans le dépistage des essais sur la maladie d'Alzheimer.
Des chercheurs révèlent comment le durcissement progressif de la matrice pulmonaire active une protéine de fission mitochondriale, provoquant la sénescence des myofibroblastes qui alimente la fibrose de la silicose.
De nouvelles recherches révèlent que les pièges extracellulaires à neutrophiles amplifient les dommages cutanés induits par les UVB, et que leur blocage a réduit ces dommages chez la souris.
Des taux de sélénium plus élevés dans le sol sont associés à une longévité accrue, notamment dans le sud de la Chine.
Des chercheurs ont développé « Pasta », une horloge de vieillissement transcriptomique qui a analysé des millions de profils d'expression génique afin d'identifier des composés capables de rajeunir ou d'accélérer le vieillissement.
Un chercheur de premier plan en gérontologie retrace les bases scientifiques de l'idée selon laquelle le vieillissement est gouverné par des programmes de développement emballés, et non par la simple usure moléculaire.
Une revue de 2025 révèle comment le potentiel de membrane mitochondrial agit comme un carrefour de signalisation central, bien au-delà de sa fonction de production d'ATP.
Disséquez l'architecture moléculaire précise reliant le Facteur d'Activation Plaquettaire à la sénescence cellulaire, aux horloges épigénétiques du vieillissement et à la dysfonction multi-organique — selon une perspective de biologie des systèmes appliquée à l'intervention thérapeutique.
Une sous-étude d'un ECR achevé examine si le Tai Chi ou la thérapie par eurythmie modifient la longueur des télomères et les profils protéomiques chez des patients âgés à risque de chute.
Un syndrome pédiatrique rare, causé par un raccourcissement prématuré des télomères, révèle comment les mutations de CTC1 provoquent une maladie multi-systémique similaire au vieillissement chez l'enfant.
Un atlas multi-omique révèle comment le vieillissement thymique affaiblit la pression de sélection des lymphocytes T, réduisant ainsi la diversité immunitaire et l'équilibre régulateur au fil du temps.
