Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une étude majeure révèle que les cellules B orchestrent l'immunosénescence des cellules T CD4, la restriction du TCR et le déclin de la santé lié à l'âge chez la souris.
Une revue exhaustive révèle comment l'immunosénescence et l'inflammaging favorisent les maladies liées à l'âge — et comment de nouvelles thérapies pourraient inverser le déclin immunitaire.
Une nouvelle technique de microscopie biphotonique transpupillaire révèle que la microglie rétinienne intensifie sa surveillance dans le diabète — et qu'un médicament GLP-1 l'inverse.
Maîtrisez l'architecture moléculaire avancée de la signalisation cGAS-STING, ses interactions au niveau systémique avec les marqueurs du vieillissement, et les stratégies thérapeutiques de pointe qui émergent de ce domaine en rapide évolution.
De nouvelles recherches révèlent qu'un gène impliqué dans le nettoyage cérébral interagit avec les habitudes de sommeil pour accélérer la perte de matière grise et les modifications liées à la maladie d'Alzheimer.
Un essai de phase 1 teste si le venetoclax, inhibiteur de Bcl-2, peut reprogrammer les macrophages pro-fibrotiques et inverser la FPI — une maladie pulmonaire fatale liée à l'âge.
Une revue exhaustive cartographie la façon dont la méthylation de l'ADN, les modifications des histones et les ARN non codants pilotent le vieillissement — et comment le ciblage pharmacologique de ces marques pourrait inverser les maladies.
L'infection chronique par le virus d'Epstein-Barr (EBV) entraîne un épuisement immunitaire et accélère l'immunosénescence en appauvrissant les fonctions des lymphocytes T et des cellules NK par une suractivation des points de contrôle immunitaires.
Une revue exhaustive de toutes les techniques utilisées pour détecter le SASP, le sécrétome pro-inflammatoire à l'origine des maladies liées à l'âge.
Un catalogue multiomique de référence portant sur plus de 30 modèles de sénescence révèle des voies conservées mais aucun marqueur universel unique, ouvrant la voie à un score de sénescence fondé sur l'apprentissage automatique.
Dans les cellules atteintes de progéria HGPS, la protéine mutante progerine bloque les étapes finales de l'autophagie, empêchant sa propre dégradation — jusqu'à ce que le Selinexor intervienne.
Un benchmark rigoureux portant sur 18 horloges épigénétiques révèle que la reproductibilité en laboratoire ne garantit pas la stabilité face aux événements biologiques du quotidien, tels que les repas et le stress.
