Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Explorez l'architecture moléculaire avancée de la signalisation du stress purinergique — de la reprogrammation transcriptionnelle et du dialogue métabolique aux stratégies thérapeutiques émergentes ciblant CD38, P2X7 et l'axe ectonucléotidase dans le vieillissement.
La chimiothérapie à base de platine sauve des jeunes patients atteints de cancer, mais laisse des mutations durables de l'ADN dans les cellules hépatiques saines, accélérant potentiellement le vieillissement biologique.
BioAge lance un essai de phase 2 du BGE-102 oral, un inhibiteur de l'NLRP3, pour traiter l'œdème maculaire diabétique et potentiellement l'atrophie géographique.
Un nouveau cadre systémique recadre le vieillissement mitochondrial comme une perte de capacité d'adaptation, l'exercice physique s'imposant comme l'intervention éprouvée la plus puissante.
Une nouvelle revue révèle comment le jeûne remodèle l'expression des gènes et les marques épigénétiques pour prolonger l'espérance de vie en bonne santé et résister aux maladies liées à l'âge.
Une nouvelle revue révèle comment la SUMOylation coordonne les réponses au stress métabolique dans les muscles, le foie, le cerveau et les tissus immunitaires, influençant ainsi les trajectoires du vieillissement.
Une nouvelle cible de point de contrôle immunitaire — PD-L2 — permet aux cellules sénescentes d'échapper à l'élimination. Son blocage améliore la sensibilité à l'insuline et la force de préhension chez des souris âgées.
Une vaste étude de neuroimagerie sur l'espérance de vie cartographie l'évolution de la hiérarchie fonctionnelle du cerveau, de l'enfance à la vieillesse, révélant des trajectoires de vieillissement spécifiques à chaque région.
Les chercheurs ont établi les premières courbes de référence normatives pour la substance blanche sur l'ensemble du cycle de vie humain, à partir de 35 120 scanners cérébraux issus de bases de données mondiales.
Une enzyme intestinale liée à la longévité remodèle le comportement de *C. elegans* en réorientant le tryptophane vers les voies de la sérotonine ou de l'acide quinolinique.
Les souris nées de mères obèses ont vécu environ 19 à 20 % moins longtemps malgré une alimentation normale, avec une fibrose accélérée du foie, du cœur et des reins.
Les vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches embryonnaires retardent la sénescence des fibroblastes et des astrocytes en activant une voie antioxydante fibronectine-intégrine-Nrf2.
