Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Des signatures de vieillissement immunitaire préexistantes — et pas seulement l'âge chronologique — permettent de prédire quels patients évolueront vers une forme grave de COVID-19, selon de nouvelles recherches.
Une revue exhaustive révèle comment l'homéostasie du fer régit la santé cérébrale de la petite enfance au grand âge, et sous-tend la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Un lymphome à cellules B pousse rapidement de jeunes lymphocytes T vers un état moléculaire et épigénétique vieilli, tandis que les lymphocytes T véritablement âgés s'avèrent étrangement résistants à ce phénomène.
Une revue complète révèle comment l'elamipretide se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, restaurant la bioénergétique dans le vieillissement et la maladie.
MOTS-c, un peptide encodé dans l'ADN mitochondrial, diminue avec l'âge et pourrait prévenir la sénescence des cellules β pour retarder à la fois le diabète de type 1 et de type 2.
Une étude d'imagerie 38-plex révèle comment les microglies évoluent le long d'un spectre d'activation continu dans la maladie d'Alzheimer, avec des modifications protéiques clés dans le CA1.
Une nouvelle revue systématique établit un lien entre la créatine et des bénéfices cognitifs chez les personnes âgées, notamment sur la mémoire et l'attention, bien que des essais de haute qualité restent nécessaires.
Une étude de cohorte suédoise de référence a suivi 427 personnes de l'âge de 16 à 63 ans, révélant que le pic de forme physique se situe entre 20 et 30 ans, puis décline — un phénomène qui reflète ce que l'on observe chez les athlètes de haut niveau.
Une revue exhaustive confirme que l'exercice régulier — toutes modalités confondues — réduit considérablement le risque de maladies chroniques et prolonge l'espérance de vie en bonne santé.
Des scientifiques identifient Pannexin1 comme un canal de fuite calcique dans le réticulum endoplasmique qui déclenche la sénescence cellulaire et la fibrose rénale après une lésion aiguë.
Une théorie majeure propose que les mécanismes de suppression tumorale, comme la sénescence cellulaire, accélèrent par inadvertance le vieillissement en limitant le renouvellement des tissus.
Les cellules souches du sang dépourvues de DNMT3A acquièrent une activité télomérase et une capacité d'auto-renouvellement indéfinie — révélant un mécanisme de longévité non canonique dans le vieillissement clonal.
