Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une seule injection du gène FGF21 chez des souris vieillissantes a prolongé la durée de vie médiane de 20 %, en inversant la prise de masse grasse, l'inflammation et le déclin des organes.
Ofirnoflast cible l'activation de l'inflammasome dans les syndromes myélodysplasiques, avec 56 % des patients transfusion-dépendants atteignant l'indépendance transfusionnelle.
SonoThera lève 125 M$ pour faire progresser une technique de délivrance génique par ultrasons qui contourne les limites des vecteurs viraux, permettant des administrations répétées — un aspect essentiel pour les thérapies de longévité.
La campagne à 250 000 $ de la Longevity Science Foundation vise à financer des recherches sur le vieillissement ovarien, établissant un lien entre la ménopause et la santé cardiaque, cérébrale et osseuse.
Des scientifiques identifient une nouvelle voie moléculaire reliant les R-loops nucléaires à l'inflammation chronique liée à l'âge, avec une cible thérapeutique déjà utilisée en clinique.
Un flavonol optimisé par chimie médicinale, appelé F-4N, présente une puissance sénolytique 50 fois supérieure à celle de la quercétine et permet de résoudre la fibrose pulmonaire dans des modèles animaux.
Une étude de référence publiée dans The Lancet dresse le bilan d'une progression exponentielle des biomarqueurs, de l'imagerie, de la génétique et des traitements de la maladie d'Alzheimer — tout en identifiant les défis qui restent à relever.
Une vaste analyse mondiale sur 33 ans révèle que les maladies cardiométaboliques et neurodégénératives dominent la perte de santé dans le groupe d'âge à la croissance la plus rapide.
Les chercheurs identifient la régulation à la baisse d'IGFBP2 comme un facteur clé de la sénescence des cellules endométriales, ouvrant de nouvelles cibles thérapeutiques pour l'endomètre mince.
Une nouvelle étude révèle comment l'amyloïde bêta épuise le NAD+ des cellules endothéliales cérébrales, déclenchant une cascade mitochondriale DNA–immunité innée qui enflamme le cerveau vieillissant.
Une nouvelle revue soutient que le vieillissement découle d'une perturbation de la signalisation mitochondriale, et non d'une perte d'ATP — et qu'une inhibition légère du complexe I pourrait prolonger l'espérance de vie en bonne santé.
Une exploration mécanistique rigoureuse de la manière dont la réactivation des éléments transposables accélère le vieillissement au niveau moléculaire — de la perturbation de la topologie de la chromatine aux stratégies d'intervention thérapeutique.
