Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
264 articles
Découvrez les héros méconnus de votre cerveau — les astrocytes — et apprenez comment leur partenariat avec les neurones alimente votre pensée, votre mémoire et la santé cérébrale à long terme.
Huberman Lab décrypte la neurobiologie du trouble bipolaire, les mécanismes neuroprotecteurs du lithium, ainsi que les outils de style de vie qui soutiennent l'humeur et la longévité cérébrale.
Une nouvelle étude sur des souris révèle que le sémaglutide active une cascade de signalisation PDGF-BB qui reconstruit les vaisseaux sanguins et scelle la barrière hémato-encéphalique après un traumatisme crânien.
Andrew Huberman explique les mécanismes du trouble bipolaire, les effets neuroprotecteurs du lithium et les outils de mode de vie favorisant la stabilité cérébrale et émotionnelle.
Des chercheurs de Penn State ont découvert que le réseau interne d'un neurone contrôle l'absorption des protéines. Lorsque ce réseau se dégrade, les protéines associées à la maladie d'Alzheimer s'y accumulent en masse.
Une nouvelle revue cartographie la manière dont les gasotransmetteurs tels que H2S et NO, ainsi que des médicaments synthétiques, peuvent supprimer l'inflammasome NLRP3 qui alimente la neurodégénérescence au cours du vieillissement.
Le chlorure de berbérine a considérablement réduit le stress oxydatif, la neuroinflammation et les déficits cognitifs dans un modèle de rat atteint de la maladie d'Alzheimer, rivalisant avec le médicament donépézil.
Une stratégie neuroprotectrice à double agent combinant NMN et élamipretide réduit considérablement les lésions cérébrales post-AVC chez la souris en neutralisant une voie inflammatoire clé.
Un traitement chronique à l'extrait de *Ginkgo biloba* a restauré la mémoire de manière dose-dépendante et réduit la pathologie amyloïde et tau chez des souris âgées présentant des déficits cholinergiques.
Le blocage de mGluR4 et NPDC1 a considérablement réduit la progression de la maladie de Parkinson chez la souris, ouvrant la voie à une thérapie potentielle capable d'enrayer la maladie.
Une nouvelle revue recadre PGC-1α comme un régulateur dépendant du contexte, et non comme une solution universelle, dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la SLA.
Un nouveau modèle neuronal dérivé de cellules iPSC reproduit fidèlement la pathologie des corps de Lewy, mettant en lumière les mécanismes à l'origine de l'agrégation de l'alpha-synucléine dans la maladie de Parkinson.
