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Une étude WGS de référence portant sur 1 804 patients atteints de néoplasies myéloïdes révèle comment la longueur des télomères varie selon le type de mutation et le sous-type de cancer.
Les cellules sénescentes intratumorales protégées par PD-L2 pourraient expliquer pourquoi la chimiothérapie donne souvent des résultats insuffisants — et ouvrent la voie à une nouvelle stratégie de combinaison thérapeutique.
*Fusobacterium nucleatum* est passé du statut de simple suspect à celui de facteur cancérigène confirmé — voici ce que la science révèle.
Une nouvelle revue révèle comment la biologie du cancer a fondamentalement transformé notre compréhension de la plasticité mitochondriale et ses implications au-delà de l'oncologie.
Un essai de phase 1 montre que Temferon — une thérapie par cellules souches génétiquement modifiées — délivre de l'interféron-α dans les tumeurs de glioblastome en toute sécurité, sans toxicités limitant la dose.
La combinaison d'inhibiteurs de CD38 et de PD-1 a produit des rémissions durables dans les lymphomes NK/T à rechute, avec une durée médiane de réponse dépassant 29 mois.
Un essai de phase 3 révèle que l'administration d'une immunochimiothérapie avant 15 h double presque la survie sans progression et la survie globale chez les patients atteints de CBNPC.
Le ginsénoside Rh4 supprime le cancer colorectal en stimulant *Akkermansia muciniphila* et en élevant l'acide biliaire protecteur UDCA via la signalisation FXR.
Un criblage CRISPR révèle que STK40 supprime l'immunité antitumorale dans le cancer du foie — son blocage décuple la réponse à l'immunothérapie.
Un mécanisme contre-intuitif montre qu'une expression plus élevée de l'antigène NECTIN4 sur les cellules tumorales peut en réalité atténuer l'efficacité de la thérapie par conjugués anticorps-médicament.
Des adipocytes infiltrant la tumeur libèrent un métabolite lipidique qui déclenche la mort des neutrophiles, supprimant ainsi les lymphocytes T CD8+ dans le cancer du pancréas.
Une étude publiée dans Nature Medicine révèle que la présence de variants germinaux pathogènes chez les patients pédiatriques signale un risque accru de cancer, ce qui redéfinit les protocoles de dépistage génétique précoce.
