Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Allez au-delà des bases de l'inflammaging pour comprendre comment le vieillissement remodèle les populations de cellules immunitaires, déclenche le SASP et maintient l'organisme dans un état d'inflammation chronique de bas grade au niveau moléculaire.
Un essai de phase 1/2 montre que le NMN oral à faible dose augmente en toute sécurité le nombre de plaquettes dans le PTI réfractaire aux stéroïdes, via un nouveau mécanisme immunométabolique.
Les infections grippales précoces laissent une empreinte immunologique durable qui détermine la façon dont votre système immunitaire réagit à des souches grippales entièrement différentes plus tard dans la vie.
Les cellules T sénescentes alimentent le psoriasis, l'eczéma et la rosacée par leurs sécrétions toxiques. De nouvelles thérapies pourraient enfin briser ce cycle.
Une nouvelle étude in vitro montre que la Thymosin α1 pousse les cellules dendritiques à libérer de l'IL-15, renforçant l'activité cytotoxique des lymphocytes T CD8+ et réduisant la taille du réservoir du VIH.
Un cas clinique du Japon illustre comment la cryoglobulinémie peut provoquer une glomérulonéphrite membranoproliférative, une complication rénale grave.
Une revue majeure cartographie les immunothérapies émergentes — des inhibiteurs de JAK aux interventions sur le microbiote intestinal — qui pourraient transformer la prise en charge des patients atteints de maladie cœliaque et d'allergies alimentaires.
De nouvelles recherches révèlent que les voies énergétiques mitochondriales régissent directement l'activation immunitaire des cellules dendritiques, avec des implications majeures pour les thérapies contre le cancer et les maladies auto-immunes.
Les souris dépourvues du gène d'apoptose PERP développent un défaut de sélection immunitaire thymique, accumulant des lymphocytes T autoréactifs qui déclenchent une arthrite au fil du temps.
Le pyruvate, une molécule métabolique centrale, supprime la signalisation des interférons en modifiant directement STAT1 — établissant ainsi un lien entre le métabolisme et la régulation immunitaire.
Une analyse bibliométrique portant sur 7 037 études révèle que le microbiote intestinal, les synoviocytes de type fibroblaste et la thérapie biologique constituent les frontières émergentes de l'immunologie de la polyarthrite rhumatoïde.
Un nouveau biomarqueur dans le tissu articulaire est corrélé à la sévérité de l'inflammation et pourrait expliquer pourquoi certains patients ne répondent pas aux corticostéroïdes.
