Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
297 articles
Une étude de cohorte japonaise sur 14 ans révèle que les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde font toujours face à une surmortalité, les glucocorticoïdes étant nocifs même à faibles doses.
Un an de traitement immunosuppresseur chez des patients atteints de néphrite lupique entraîne paradoxalement des modifications pro-inflammatoires des glycanes IgG, malgré une amélioration clinique.
Des chercheurs identifient la crotonylation de MLKL comme un facteur d'altération de l'autophagie dans les cellules rénales de la néphrite lupique, impliquant l'axe RAB1A-mTOR.
Une analyse sérique en 45 paramètres révèle que l'IL-23 favorise les maladies articulaires chroniques tandis que le FGF-2 et l'IL-4 prédisent une récupération plus rapide — ouvrant la voie à de nouvelles cibles biomarqueurs.
Le profilage glycomique des IgG, du complément C3 et de l'AGP révèle des signatures de chaînes glucidiques associées à la sévérité de l'inflammation rénale et au pronostic rénal à long terme dans le lupus.
L'analyse des glycanes IgG spécifiques aux sous-classes dans la polyarthrite rhumatoïde révèle comment les anticorps ACPA et non-ACPA diffèrent — et pourquoi cela est important pour la modulation immunitaire.
Une étude sur dix ans portant sur 97 femmes atteintes de lupus érythémateux systémique révèle que l'âge et le syndrome métabolique — et non les biomarqueurs spécifiques au lupus — déterminent le risque cardiovasculaire à long terme.
Une étude perturb-seq portant sur 22 millions de lymphocytes T CD4+ humains cartographie les réseaux de régulation génique qui contrôlent les programmes des lymphocytes T, la production de cytokines, les phénotypes liés à l'âge et le risque de maladies auto-immunes.
Une perfusion unique de cellules CAR T anti-CD19 a permis d'obtenir une rémission chez la moitié des patientes et patients atteints de polyarthrite rhumatoïde réfractaire aux traitements, avec un profil de tolérance acceptable.
Une revue révèle comment les pièges à ADN immunitaires libérés par les neutrophiles alimentent l'inflammation chronique qui fait basculer le remodelage osseux vers une perte osseuse dangereuse.
Le blocage de PARP-1 supprime l'inflammation articulaire et le vieillissement cellulaire dans le cartilage, ouvrant la voie à une nouvelle cible modificatrice de la maladie dans l'arthrose.
Rezpegaldesleukin, un agoniste du récepteur de l'IL-2 renforçant les Treg, a significativement surpassé le placebo chez des adultes atteints de dermatite atopique modérée à sévère sur une période de 16 semaines.
