Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Chez les patients atteints de CADASIL, l'âge cérébral dérivé de l'IRM dépasse de plusieurs années l'âge chronologique, reflétant la sévérité de la maladie et le déclin cognitif.
Un essai clinique de 12 mois mené à Emory compare la danse rythmique en partenaire à la marche pour préserver les fonctions motrico-cognitives chez des patients atteints d'Alzheimer prodromal.
Un essai pilote évalue si une TCC en groupe et par téléphone peut améliorer la cognition et réduire le stress chronique chez des Afro-Américains à risque de développer la maladie d'Alzheimer.
Un essai clinique financé par le département des Anciens Combattants (VA) a évalué si le médicament antihypertenseur prazosin pouvait éliminer des protéines toxiques associées à l'ECT (encéphalopathie traumatique chronique) et à la maladie d'Alzheimer chez des vétérans de combat.
De nouvelles recherches positionnent l'EEG du sommeil comme un biomarqueur précoce du déclin neurologique futur, offrant une fenêtre non invasive sur le vieillissement cérébral.
Une étude de la Mayo Clinic révèle que le rapport plasmatique p-tau217/Aβ42 mesuré par Lumipulse présente une précision variable dans la détection de la pathologie amyloïde de la maladie d'Alzheimer.
L'essai de phase 3 de 76 semaines mené par Cassava Sciences sur le simufilam dans la maladie d'Alzheimer a été interrompu, soulevant des interrogations quant à l'avenir de ce médicament.
Des chimères peptidiques synthétiques dégradent la bêta-amyloïde à travers la barrière hémato-encéphalique, améliorant les fonctions cognitives chez la souris avec moins de risques que les immunothérapies actuelles.
Des chercheurs de Stanford ont découvert que le blocage des ribosomes dans les cellules cérébrales vieillissantes provoque des protéines défectueuses et des agrégats toxiques associés à la maladie d'Alzheimer.
L'Institut Buck découvre que la variante APOE2 associée à la longévité protège les neurones contre les dommages à l'ADN et la sénescence cellulaire, ce qui explique sa protection contre la maladie d'Alzheimer.
Les ondes lentes de l'EEG en état de repos prédisent l'accumulation d'amyloïde et la neurodégénérescence chez les adultes âgés cognitivement normaux, offrant ainsi un outil d'alerte précoce non invasif.
Des variants génétiques du gène du canal hydrique AQP4 influencent directement le volume cérébral et les fonctions cognitives — et interagissent avec le sommeil pour accélérer la progression de la maladie d'Alzheimer.
