Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un court article d'actualité du BMJ par G Iacobucci, dont le titre indique que des scientifiques affirment que le cannibalisme est mauvais pour la santé. Seuls le titre et les métadonnées sont disponibles pour examen.
Une étude de Harvard identifie un mécanisme commun d'endommagement de l'ADN — impliquant la topoisomérase 1 — à l'œuvre dans trois grandes maladies neurodégénératives.
Un réseau neuronal intégré directement dans la mémoire d'un ordinateur reconstruit le cortex humain avec une précision remarquable, ouvrant de nouvelles perspectives dans la recherche sur le cerveau.
L'inertie du sommeil — cette sensation de brouillard au réveil — prédit des scores cognitifs plus faibles chez les personnes âgées, au-delà des simples mesures de somnolence générale.
Un traitement chronique au lithium remodèle les réseaux protéiques hippocampiques liés à la signalisation PI3K-mTOR dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, suggérant de nouveaux mécanismes neuroprotecteurs.
Une vaste analyse bibliométrique cartographie deux décennies de recherche sur les sirtuines et la maladie d'Alzheimer, mettant en lumière SIRT1/SIRT3 et le métabolisme du NAD⁺ comme principales frontières thérapeutiques.
L'activation immunitaire chronique du cerveau alimente la neurodégénérescence — et de nouvelles cibles thérapeutiques sont enfin à portée de main.
Les scientifiques ont cartographié la boucle neurale reliant le sommeil profond à la libération d'hormone de croissance — et expliqué pourquoi la perturber augmente le risque d'obésité, de diabète et de neurodégénérescence.
L'infection par le virus Zika provoque une phosphorylation persistante de la tau et des déficits cognitifs chez la souris, révélant une voie virale menant à la neurodégénérescence.
Une nouvelle revue révèle comment le SRA cérébral dérégulé favorise la neurodégénérescence parkinsonienne — et pourquoi les ARA et les inhibiteurs de l'ECA pourraient être neuroprotecteurs.
Une revue systématique portant sur 59 études animales montre que l'icariin réduit la charge amyloïde et améliore la cognition — mais d'importantes lacunes méthodologiques obscurcissent les preuves disponibles.
Une nouvelle revue recadre la dégénérescence de la substance blanche comme un facteur actif de la maladie d'Alzheimer, et non comme un simple dommage collatéral — avec des implications majeures pour le diagnostic et le traitement.
