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Comment le raccourcissement des télomères favorise l'hématopoïèse clonale, les maladies cardiaques et le cancerLongevity & Aging

Comment le raccourcissement des télomères favorise l'hématopoïèse clonale, les maladies cardiaques et le cancer

Au fil des divisions cellulaires qui se succèdent tout au long d'une vie, les télomères — ces coiffes protectrices situées aux extrémités des chromosomes — se raccourcissent progressivement. Lorsqu'ils deviennent trop courts, les cellules cessent de se diviser (sénescence) ou meurent. Cette pression de survie favorise alors les cellules souches sanguines porteuses de certaines mutations, un état appelé hématopoïèse clonale. Cette revue explique comment ce processus relie trois grandes menaces liées à l'âge : les maladies cardiovasculaires, le cancer et le vieillissement biologique lui-même. Dans les scénarios les plus dangereux, des mutations dans des gènes comme p53, combinées à des télomères extrêmement raccourcis, réactivent la télomérase — l'enzyme qui reconstruit les télomères — permettant aux cellules de devenir immortelles et malignes. Les auteurs avancent que le maintien des télomères constitue une cible thérapeutique prometteuse, susceptible de s'attaquer simultanément au vieillissement, aux maladies cardiaques et au cancer.

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