Longevity & AgingComment le dysfonctionnement du système immunitaire accélère la progression de la maladie d'Alzheimer
Une revue exhaustive publiée en 2026 dans *Nature Reviews Neuroscience* synthétise les données montrant que le dysfonctionnement immunitaire périphérique n'est pas simplement une conséquence de la maladie d'Alzheimer (MA), mais bien l'un de ses moteurs. Les données de GWAS associent de nombreux gènes de risque de la MA à des cellules immunitaires. Les microglies adoptent des états pathologiques distincts (MGnD, DAM, TIM) qui peuvent soit favoriser l'élimination, soit aggraver les pathologies amyloïde et tau. Les lymphocytes T, les lymphocytes B, les monocytes et les neutrophiles modulent chacun la neuroinflammation, l'élimination des plaques et la neurodégénérescence. L'immunosénescence, la reprogrammation épigénétique et le dysfonctionnement du métabolisme lipidique dans les cellules immunitaires vieillissantes amplifient le risque. Les auteurs soutiennent que l'inhibition des points de contrôle immunitaires, le ciblage des cytokines et le profilage immunitaire personnalisé constituent des stratégies thérapeutiques de nouvelle génération prometteuses contre la MA.
