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Une bactérie intestinale aggrave les lésions causées par l'infarctus du myocarde en détruisant une hormone protectriceLongevity & Aging

Une bactérie intestinale aggrave les lésions causées par l'infarctus du myocarde en détruisant une hormone protectrice

Rétablir la circulation sanguine après un infarctus peut elle-même léser le tissu cardiaque : c'est ce que l'on appelle la lésion d'ischémie/reperfusion (I/R). Cette étude menée chez la souris désigne l'intestin comme l'un des facteurs en cause. L'I/R a réduit l'oxygène et augmenté le lactate dans l'intestin, ce qui a favorisé la croissance de Bacteroides acidifaciens. Ce microbe produit sa propre dipeptidyl peptidase 4 (BaDPP4), une enzyme qui dégrade des peptides protecteurs présents dans le plasma, dont le GLP-1, et aggrave ainsi les lésions cardiaques. La transplantation de microbiote fécal a transféré l'effet délétère. La daurisoline, un composé qui inhibe la DPP4 d'origine microbienne, a réduit la dysfonction cardiaque chez la souris. Chez des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde, l'abondance de B. acidifaciens et les taux de BaDPP4 évoluaient en parallèle avec les marqueurs de lésion cardiaque. Ces résultats esquissent un axe intestin-cœur et suggèrent une possible stratégie cardioprotectrice ciblant le microbiote, même si elle reste préclinique et que les données chez les patients sont de nature corrélationnelle.

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