Longevity & AgingLa Sénescence Cellulaire Favorise la Fibrose Intestinale dans la Maladie de Crohn par un Mécanisme à Double Tranchant
Cette revue de 2026 publiée dans *Frontiers in Immunology* examine de manière systématique comment la sénescence cellulaire façonne la fibrose intestinale dans la maladie de Crohn (MC). Les auteurs décrivent quatre principaux déclencheurs de la sénescence dans le microenvironnement de la MC — le stress oxydatif, le dysfonctionnement des télomères, le stress du réticulum endoplasmique et les dommages génotoxiques — et analysent comment chaque grand type cellulaire intestinal (fibroblastes, myofibroblastes, cellules endothéliales, épithéliales et immunitaires) contribue à la progression fibrotique lorsqu'il est en état de sénescence. Au cœur de ce processus se trouve le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui favorise l'inflammation paracrine, le déséquilibre de la matrice extracellulaire (MEC) et le dysfonctionnement des cellules souches. Point crucial, une sénescence aiguë peut limiter la fibrose et favoriser la cicatrisation, tandis qu'une sénescence chronique entretient une inflammation destructrice. La revue conclut en évaluant les thérapies sénolytiques et sénomorphiques comme stratégies antifibrotiques prometteuses pour les patients atteints de maladie de Crohn.
