Longevity & AgingBloquer NRF1 ralentit le vieillissement cellulaire et prolonge l'espérance de vie chez la souris
Des chercheurs de l'université Nankai ont découvert que le facteur de transcription NRF1 orchestre l'inflammation chronique liée au vieillissement — appelée inflammaging — en activant les gènes clés de l'immunité innée TBK1 et IRF3. Lorsque les cellules subissent des dommages à l'ADN, l'enzyme ATM phosphoryle NRF1 en un site spécifique (Ser393), amplifiant la signalisation inflammatoire et accélérant la sénescence cellulaire. L'extinction de NRF1 dans des fibroblastes de souris a réduit les marqueurs de sénescence, diminué les sécrétions inflammatoires et restauré l'activité du cycle cellulaire. Chez des souris âgées, le traitement par extinction de NRF1 a réduit les signes de vieillissement organique et prolongé significativement l'espérance de vie. Ces résultats positionnent NRF1 comme une cible thérapeutique exploitable, susceptible de supprimer le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) sans les dommages tissulaires non ciblés observés avec les médicaments sénolytiques actuels.
