Brain HealthUn seul microARN pourrait relier la pathologie tau et l'inflammation cérébrale dans la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer implique à la fois la mort des cellules nerveuses et une inflammation cérébrale chronique, mais les mécanismes moléculaires reliant ces deux processus restent mal compris. Des chercheurs ont eu recours à la biologie computationnelle pour cartographier l'ensemble des gènes régulés par une petite molécule d'ARN appelée hsa-miR-132-3p, dont le niveau est systématiquement réduit dans les cerveaux atteints de la maladie d'Alzheimer. En croisant cinq grandes bases de données et en superposant les résultats aux gènes de risque connus de la maladie, ils ont identifié un ensemble central de 14 gènes situés à l'intersection de la pathologie de la protéine tau et de la signalisation immunitaire. Parmi les acteurs clés figurent GSK3B, MAPT et plusieurs MAP kinases. L'analyse suggère que ce seul microARN pourrait agir comme un interrupteur maître moléculaire, et que sa perte pourrait simultanément déstabiliser les synapses, favoriser la formation d'enchevêtrements de tau et amplifier la neuroinflammation — ouvrant ainsi la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques contre la maladie d'Alzheimer.
