La répartition de la graisse viscérale, et non la masse grasse totale, est à l'origine du dysfonctionnement vasculaire dans le prédiabète

L'obésité et la résistance à l'insuline sont des facteurs de risque cardiovasculaire bien établis, principalement par leurs effets délétères sur la fonction endothéliale. Il reste cependant incertain que ce soit l'adiposité totale ou la distribution des graisses qui soit à l'origine de l'altération vasculaire, notamment chez les personnes au stade prédiabétique — avant le développement d'un diabète de type 2 avéré. Cette étude visait à déterminer comment la masse grasse et la masse maigre, régionales et systémiques, sont associées à la fonction artérielle périphérique dans une population à haut risque métabolique.

Les chercheurs ont recruté 93 adultes (69 % de femmes, IMC moyen de 38,4 kg/m²) présentant une obésité et un prédiabète au sein du Vanderbilt Clinical Research Center. Les participants ont bénéficié d'un examen DEXA pour mesurer la masse grasse et la masse maigre corporelles totales et segmentaires, d'une mesure du rapport taille-hanche, ainsi que d'une échographie de l'artère brachiale pour quantifier la vasodilatation endothélium-dépendante (dilatation médiée par le flux, FMD) et endothélium-indépendante (dilatation médiée par la nitroglycérine, NMD). La résistance à l'insuline a été évaluée à la fois par le HOMA-IR (à jeun) et par l'indice de Matsuda (dynamique, lors d'un test de repas mixte).

Contrairement aux hypothèses dominantes, l'IMC, la masse grasse corporelle totale et la masse grasse des bras ne présentaient aucune corrélation significative avec la FMD. En revanche, le rapport taille-hanche — un indicateur de l'adiposité centrale/viscérale — était inversement et indépendamment associé à la FMD (r = −0,24, p = 0,03), cette association persistant après ajustement sur le HOMA-IR, l'indice de Matsuda et le sexe. La masse grasse viscérale présentait une tendance à l'association inverse avec la FMD (r = −0,21, p = 0,067) qui devenait significative après ajustement sur la pression artérielle, l'HbA1c et les lipides. De manière frappante, une masse maigre corporelle totale et une masse maigre des bras plus élevées étaient également inversement associées à la FMD — résultat inattendu attribué à leur forte corrélation avec le diamètre de base de l'artère brachiale, qui est lui-même un déterminant technique du pourcentage de FMD. Ni le HOMA-IR ni l'indice de Matsuda ne corrélaient avec la FMD ou la NMD, ce qui suggère que l'effet vasculaire de la graisse viscérale opère par des mécanismes indépendants de l'insuline.

Pour la NMD (fonction du muscle lisse), un schéma similaire est apparu : le rapport taille-hanche était inversement corrélé (r = −0,36, p = 0,01), tandis que l'IMC et les mesures de masse grasse ne l'étaient pas. Cela suggère que l'adiposité viscérale altère non seulement la fonction endothéliale, mais aussi la fonction vasculaire du muscle lisse. Les mécanismes proposés incluent l'inflammation induite par la graisse viscérale, la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et d'adipokines, l'augmentation du stress oxydatif, ainsi que des perturbations de la signalisation du tissu adipeux péri-vasculaire.

Ces résultats ont des implications cliniques importantes : cibler la distribution de la graisse viscérale par des interventions comportementales ou pharmacologiques pourrait bénéficier à la santé vasculaire indépendamment des améliorations de l'adiposité globale ou de la sensibilité à l'insuline. Les résultats mettent également en garde contre l'utilisation de l'IMC ou de la masse grasse totale comme indicateurs du risque vasculaire cardiométabolique. Une limite majeure est le plan transversal de l'étude, qui ne permet pas d'établir de lien de causalité, et la cohorte composée majoritairement de femmes obèses peut limiter la généralisabilité des résultats. La colinéarité entre la masse maigre, le diamètre artériel et la FMD complique également l'interprétation des résultats relatifs à la masse maigre.