Les aliments ultra-transformés perturbent le microbiote intestinal et augmentent le risque de maladie inflammatoire de l'intestin

Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin — la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH) — touchent environ 7 millions de personnes dans le monde, avec une incidence en accélération même dans des régions historiquement peu touchées comme l'Amérique latine, l'Asie et l'Afrique. Cette hausse suit de près la progression mondiale de la consommation d'aliments ultra-transformés (AUT), qui représente désormais jusqu'à 58 % de l'apport calorique journalier dans les pays à revenus élevés. Cette revue critique exhaustive, publiée dans Nutrients en août 2025, synthétise les données émergentes sur les liens mécanistiques entre la consommation d'AUT, la perturbation du microbiote intestinal et les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI).

En s'appuyant sur le cadre de classification NOVA, les auteurs définissent les AUT comme des produits formulés industriellement contenant des émulsifiants, des édulcorants, des conservateurs, des colorants et d'autres additifs qui ne sont pas habituellement utilisés dans la cuisine domestique. La revue s'appuie sur des études humaines, des modèles animaux et des expériences in vitro issus des bases de données PubMed, SciELO et Cochrane pour construire un récit mécanistique reliant les habitudes alimentaires aux dysfonctionnements intestinaux et immunitaires.

Une consommation élevée d'AUT est systématiquement associée à une dysbiose intestinale : les bactéries bénéfiques, notamment Bifidobacterium, Eubacterium rectale, Coprococcus coccoides et Bacteroides, diminuent, tandis que les phyla pro-inflammatoires comme Bacillota et Pseudomonadota se développent. Certains additifs alimentaires sont directement mis en cause. Des émulsifiants comme la carboxyméthylcellulose (CMC) et le polysorbate-80 favorisent l'adhésion bactérienne à l'épithélium, érodent la couche de mucus et réduisent les familles productrices de butyrate (Lachnospiraceae, Ruminococcaceae). Le stéaroyl lactylate de sodium (SSL) élève les taux de lipopolysaccharides (LPS) et de flagelline. Les édulcorants artificiels modifient la composition microbienne et altèrent la tolérance au glucose. Ces modifications induites par les additifs réduisent collectivement la production d'acides gras à chaîne courte (AGCC), compromettent l'intégrité des jonctions serrées et facilitent la translocation des LPS dans la circulation systémique.

Les conséquences immunologiques sont substantielles. Les taux sériques de LPS seraient six fois plus élevés chez les patients atteints de MC active par rapport aux témoins sains. Les LPS transloqués activent l'immunité innée via la signalisation des récepteurs Toll-like, déclenchant la libération d'IL-1α, d'IL-1β, de TNF-α et d'IL-6 — des cytokines centrales dans la pathogenèse des MICI. L'axe IL-23/IL-17, essentiel dans la MC, pourrait en outre sensibiliser l'épithélium aux LPS. L'exposition à la flagelline réduit les protéines des jonctions serrées, altérant la résistance transépithéliale. Sur le plan quantitatif, la consommation de 10 % des calories journalières sous forme d'AUT est associée à une augmentation de 19 % du risque de développer la maladie de Crohn, et dépasser 20 % des calories ou cinq portions par jour peut compromettre l'intégrité de la barrière mucosale et la fonction des cellules caliciformes.

La revue note également que les fibres ajoutées aux AUT ne reproduisent pas les bénéfices physiologiques des fibres alimentaires naturellement présentes dans les aliments, car elles sont dépourvues de la matrice synergique de phytochimiques et de minéraux que l'on trouve dans les aliments complets ; de plus, le microbiome dysbiotique produit par une consommation chronique d'AUT pourrait manquer des mécanismes microbiens nécessaires pour fermenter efficacement les fibres ajoutées. Les limites incluent le recours à des données épidémiologiques observationnelles pour les associations humaines, une part importante des données mécanistiques issues de modèles animaux et in vitro, ainsi que des facteurs confondants non mesurés tels que le stress, la sédentarité et l'usage des antibiotiques dans les études épidémiologiques.