Le sémaglutide associé à une perte de vision rare après une perte de poids rapide de 40 kg

Le sémaglutide est devenu l'un des médicaments les plus utilisés contre l'obésité et le diabète de type 2, et l'intérêt qu'il suscite chez les adultes soucieux de leur santé comme chez les cliniciens est considérable. À mesure que son usage se développe, des signaux de sécurité apparaissent, notamment la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NOIAN), une perte de vision soudaine et indolore causée par une réduction du flux sanguin vers la tête du nerf optique. Ce rapport de cas de l'hôpital universitaire de Yeungnam décrit ce que les auteurs considèrent comme le premier cas de ce type en Corée du Sud.

Un homme de 42 ans s'est présenté avec une vision floue dans le champ inférieur de l'œil droit, dont le début n'était pas clairement établi. Il souffrait de diabète de type 2 et d'hypertension depuis 10 ans, d'une dyslipidémie, fumait depuis 15 ans environ un paquet par jour et prenait de l'aspirine à faible dose. Il avait commencé Wegovy à 0,25 mg, augmenté progressivement jusqu'à 1,7 mg, et maintenu cette dose pendant environ 2 mois. Il déclarait avoir perdu environ 40 kg en 2 mois, faire de l'exercice environ 2 heures par jour et n'avoir aucun effet indésirable gastro-intestinal. Son poids lors de la consultation était de 93,4 kg pour 168,3 cm.

L'examen a montré une acuité visuelle corrigée de 20/20 aux deux yeux, une pression intraoculaire normale (18 et 17 mm Hg), des réflexes pupillaires intacts et une vision des couleurs normale. L'œil droit présentait un œdème de la papille optique aux bords flous, et la périmétrie automatisée a révélé un déficit localisé du champ visuel inférieur correspondant à ses symptômes. Les tests d'anticorps contre l'aquaporine-4 et la glycoprotéine de la myéline des oligodendrocytes étaient négatifs, et l'IRM cérébrale et orbitaire n'a montré qu'un bombement équivoque de la papille optique droite, sans changement de signal ni rehaussement. Une NOIAN a été diagnostiquée.

Le sémaglutide a été arrêté et, après discussion avec le patient, celui-ci a reçu de la méthylprednisolone par voie intraveineuse à titre empirique, 1 g par jour pendant 3 jours, bien qu'aucun traitement ne soit démontré efficace pour la NOIAN. À 6 mois, l'œdème de la papille avait disparu, laissant une légère pâleur de la papille, mais le déficit du champ visuel inférieur persistait. La tomographie par cohérence optique a montré un amincissement de la couche des cellules ganglionnaires et plexiforme interne correspondant au déficit du champ visuel.

Les auteurs soulignent que ce cas était atypique : la NOIAN survient habituellement après 50 ans et est liée à une anatomie de « disque à risque » petite et encombrée, or les photographies de suivi ne suggéraient pas de papille nettement encombrée, ce qui laisse penser à un facteur précipitant supplémentaire. Hathaway et al., en 2024, ont les premiers associé le sémaglutide à la NOIAN dans une cohorte de neuro-ophtalmologie, et Cai, Hsu et Simonsen ont étayé une association, alors qu'Abbass et Chou n'ont trouvé aucune augmentation significative. Des différences dans le recensement des cas, les comparateurs et la durée de suivi, ainsi que le recours à des codes diagnostiques plutôt qu'à une adjudication par des neuro-ophtalmologues, pourraient expliquer ces divergences.

Parmi les mécanismes proposés figurent des effets directs du médicament sur la perfusion de la tête du nerf optique ou sur la régulation vasculaire, ainsi que des effets indirects de la perte de poids rapide, comme la réduction des apports, l'hypovolémie relative, la déshydratation et l'hypotension, s'ajoutant à une atteinte microvasculaire liée au diabète, à l'hypertension et au tabagisme. Les auteurs insistent sur le fait qu'un lien de causalité ne peut être établi à partir d'un seul cas, qu'aucun examen ophtalmologique avant traitement n'était disponible et que l'anatomie de la papille n'a pas pu être évaluée en phase aiguë. Ils appellent à des études multicentriques et à des recherches visant à déterminer si la vitesse et l'ampleur de la perte de poids augmentent le risque.