Les taux de vitamine D prénataux ne montrent aucun lien clair avec le développement cérébral de l'enfant à l'âge de 10 ans

La vitamine D est de plus en plus reconnue comme un composé neuroactif, dont les récepteurs sont présents dans les régions cérébrales régissant la cognition, le contrôle moteur et la régulation socio-émotionnelle. Des études animales ont démontré que la carence en vitamine D durant la gestation modifie la morphologie cérébrale et les systèmes de neurotransmetteurs, ce qui confère une plausibilité biologique aux effets neurodéveloppementaux à long terme chez l'être humain. Pourtant, les données issues de cohortes humaines restent contradictoires, ce qui motive ce suivi de 10 ans issu de la cohorte de naissance KLOTHO.

L'étude a recruté 66 paires mère-enfant au sein du Premier département d'obstétrique et de gynécologie de l'Université Aristote de Thessalonique entre janvier 2011 et décembre 2012. L'inclusion exigeait des grossesses singleton à terme ; les mères atteintes de diabète gestationnel, d'obésité morbide ou de pathologies affectant le métabolisme de la vitamine D étaient exclues. Le taux sérique de 25(OH)D a été mesuré à l'accouchement dans le sang maternel et dans le sang du cordon ombilical, au moyen d'une méthode LC-MS/MS validée avec assurance qualité externe DEQAS. À l'âge de 10 ans, les enfants ont été évalués à l'aide de questionnaires parentaux standardisés portant sur cinq domaines neurodéveloppementaux — cognitif, communicatif, moteur, social-sentimental et intérêts spécifiques — regroupés en scores z composites cognitif et psychosocial.

Dans des modèles multivariables entièrement ajustés (contrôlant le sexe de l'enfant, l'IMC maternel, l'âge gestationnel, le poids de naissance et le niveau d'éducation maternel), la carence maternelle en vitamine D a produit une estimation de l'effet composite cognitif de β = −0,065 (IC 95 % : −0,525 à 0,395 ; p = 0,774) et un composite psychosocial de β = −0,351 (IC 95 % : −1,025 à 0,324 ; p = 0,294). La carence néonatale a également montré des associations nulles : β cognitif = 0,000 (p = 0,998) et β psychosocial = −0,346 (p = 0,303). Une tendance limite vers des scores de communication plus faibles chez les enfants de mères carencées s'est approchée du seuil de significativité sans l'atteindre (p = 0,070). Les nuages de points ajustés et les moyennes marginales estimées ont visuellement confirmé la platitude des droites de régression et le large chevauchement des intervalles de confiance entre les groupes selon le statut en vitamine D.

Des analyses exploratoires menées sur un sous-groupe de 12 paires ont identifié une corrélation partielle positive entre le taux maternel de 25(OH)D et le développement psychosocial (r = 0,60 ; p = 0,038), un signal qui nécessite d'être répliqué. La variation saisonnière du taux maternel de 25(OH)D était marquée (moyenne automnale 56,0 ± 24,6 contre 32,0 ± 18,3 nmol/L en hiver ; p < 0,0001), sans que la saison de naissance ne prédise les résultats à 10 ans. Les analyses en sous-groupes par sexe et par IMC manquaient globalement de puissance statistique ; une tendance psychosociale positive inattendue observée chez les garçons dont les mères étaient carencées en vitamine D contredisait l'hypothèse a priori et constitue vraisemblablement un résultat fortuit.

Les auteurs concluent que le statut en vitamine D en période périnatale ne constitue pas un déterminant de la cognition globale à l'âge de 10 ans dans cette cohorte. Le signal psychosocial potentiel n'est qu'hypothétique. L'évaluation à l'âge de 10 ans a été délibérément choisie afin de capturer un stade neurodéveloppemental plus stable que celui des évaluations réalisées dans la petite enfance ; toutefois, la faible taille de l'échantillon constitue la principale limite, rendant l'ensemble des résultats exploratoires et nécessitant leur confirmation dans des études longitudinales de plus grande envergure.