L'ostéosarcopénie associe discrètement perte osseuse et perte musculaire, et augmente le risque de chutes, de fractures et de décès

Les fractures de fragilité représentent une charge majeure pour la santé mondiale. L'étude Global Burden of Disease de 2019 a recensé 178 millions de nouvelles fractures et 25,8 millions d'années vécues avec une incapacité, soit une hausse de 65 % depuis 1990. L'ostéoporose et la sarcopénie surviennent souvent ensemble, un état appelé ostéosarcopénie. Cette revue soutient que reconnaître ce chevauchement est important, car il prédit de moins bons résultats que l'une ou l'autre de ces affections prise isolément.

Il s'agit d'une revue narrative s'appuyant sur des recommandations de consensus internationales, de grandes cohortes en population, des études d'intervention et des travaux de recherche translationnelle. Elle couvre les définitions, l'épidémiologie, la physiopathologie, les manifestations cliniques, le diagnostic et le traitement. Le texte fourni était tronqué en cours de section sur le traitement ; les éléments ultérieurs sur les thérapies émergentes ne sont donc résumés qu'à partir du résumé de l'article.

Les auteurs décrivent l'os et le muscle comme étroitement liés par la charge mécanique, les myokines (telles que la myostatine, l'irisine et l'IL-6) et des facteurs d'origine osseuse (tels que la sclérostine, le FGF23 et l'ostéocalcine). Le vieillissement perturbe ce dialogue par l'inflammaging, la baisse des hormones sexuelles, de l'IGF-1 et de l'hormone de croissance, le dysfonctionnement mitochondrial et le déplacement des cellules souches mésenchymateuses vers la voie adipeuse plutôt que vers la voie osseuse ou musculaire. La graisse de la moelle osseuse et du muscle produit de l'acide palmitique, toxique pour les ostéoblastes in vitro. Une dérégulation liée à l'âge de la voie de la kynurénine, dans le métabolisme du tryptophane, pourrait réduire des métabolites bénéfiques tels que l'acide picolinique et en augmenter des délétères. Parmi les associations rapportées figurent une probabilité 18 fois plus élevée d'ostéopénie ou d'ostéoporose chez les personnes atteintes de sarcopénie, ainsi qu'un risque accru d'incapacité fonctionnelle, de chutes, de fractures, de fragilité, d'hospitalisation et de mortalité.

Le diagnostic associe la DXA (score T ≤ −2,5 pour l'ostéoporose, certains groupes incluant l'ostéopénie) et l'évaluation de la sarcopénie fondée sur l'EWGSOP2 : dépistage par SARC-F, force de préhension ou test de lever de chaise, vitesse de marche, SPPB ou TUG, et masse maigre par DXA, BIA, IRM ou scanner. Les auteurs recommandent un dépistage systématique dans les groupes à haut risque, par exemple les personnes ayant des antécédents de fractures de fragilité, des chutes répétées, une fragilité ou résidant en établissement de soins de longue durée.

Aucun traitement n'est approuvé pour l'ostéosarcopénie en tant que telle. Les médicaments de l'ostéoporose suivent les critères habituels, tandis que la prise en charge de la sarcopénie repose sur l'exercice (150 minutes par semaine d'activité aérobie plus un entraînement en résistance au moins deux fois par semaine), des protéines à raison de 1,2–1,5 g/kg/jour, la leucine, la vitamine D (au moins 1000 IU/jour), le calcium (1000–1300 mg/jour) et éventuellement le HMB ou la créatine. L'essai FrOST a montré que 18 mois d'entraînement en résistance de haute intensité avec des protéines amélioraient le muscle, la fonction et la densité osseuse chez des hommes âgés, alors qu'un programme de 12 semaines avec bandes élastiques améliorait la fonction mais pas la densité osseuse chez des femmes atteintes d'obésité ostéosarcopénique.

Parmi les réserves figurent des définitions de la sarcopénie incohérentes qui entraînent une prévalence variable, la masse maigre mesurée par DXA qui n'est qu'un substitut imparfait du muscle, des preuves limitées que les médicaments osseux améliorent le muscle, et l'absence d'essais testant des interventions combinées.