La Sclérose en Plaques Débute 7 Ans Avant l'Apparition des Symptômes, Révèle une Étude

Cette étude révolutionnaire démontre que la sclérose en plaques (SEP) commence à endommager silencieusement le cerveau des années avant que les patients ne remarquent le moindre symptôme, modifiant fondamentalement notre compréhension du moment où cette maladie neurologique dévastatrice débute réellement.

Les chercheurs ont analysé des échantillons de sang de personnes ayant ultérieurement développé une SEP, en les comparant à des témoins sains à l'aide de techniques avancées de découverte de protéines. Ils ont retracé la chronologie biologique de la progression de la maladie depuis la phase présymptomatique jusqu'à l'apparition des signes cliniques.

La découverte la plus frappante est que la lésion de la myéline — atteinte de la gaine protectrice entourant les fibres nerveuses — débute environ 7 ans avant l'apparition des symptômes. La lésion axonale survient environ 1 an plus tard, tandis que l'implication des astrocytes ne devient évidente qu'au moment de l'apparition des symptômes cliniques. L'étude a également identifié des voies immunitaires spécifiques, notamment l'interleukine 3 et le facteur nucléaire kappa B, qui s'activent durant la phase présymptomatique.

Ces découvertes pourraient révolutionner le traitement de la SEP en permettant une intervention avant que des lésions neurologiques irréversibles ne surviennent. Les chercheurs ont mis au point un panel potentiel de biomarqueurs protéiques susceptible de distinguer les patients atteints de SEP présymptomatique des individus sains, bien que cela nécessite une validation dans le cadre d'études ultérieures. Une détection précoce pourrait permettre aux médecins d'initier des traitements neuroprotecteurs des années avant le diagnostic traditionnel, prévenant ou retardant potentiellement l'installation d'un handicap. Ces travaux apportent également des éclairages essentiels sur la physiopathologie de la SEP, révélant la séquence précise des lésions du système nerveux central conduisant à cette affection invalidante.