Comment votre microbiote intestinal influence le risque de maladies cardiovasculaires et ce que vous pouvez faire

Les maladies cardiovasculaires demeurent la première cause de mortalité dans le monde, et les chercheurs s'intéressent de plus en plus au microbiote intestinal — au-delà des facteurs de risque traditionnels — comme facteur modifiable de la pathogenèse des MCV. Cette revue narrative de 2025, publiée dans Heart International par des auteurs de l'Université d'État de médecine de Tbilissi, synthétise de manière systématique les données mécanistiques et thérapeutiques reliant la santé microbienne intestinale aux événements cardiovasculaires.

Les auteurs ont effectué des recherches dans PubMed et Embase à l'aide de termes MeSH et de mots-clés incluant « gut microbiome », « cardiovascular disease », « TMAO », « short-chain fatty acids », « probiotics » et « fecal microbiota transplantation ». Les études retenues comprenaient des recherches humaines et animales pertinentes portant sur les voies mécanistiques ou les traitements ciblant le microbiome, à l'exclusion des éditoriaux, des petites séries de cas de moins de 10 sujets et des publications non anglophones.

Le principal résultat mécanistique est que deux classes de métabolites d'origine intestinale exercent des effets cardiovasculaires opposés. Le TMAO — produit lorsque les bactéries intestinales métabolisent la choline alimentaire, la lécithine et la L-carnitine présentes dans la viande rouge et les œufs — favorise la formation de cellules spumeuses, l'hyperréactivité plaquettaire et le développement de plaques athérosclérotiques. À l'inverse, les AGCC tels que le butyrate, le propionate et l'acétate — générés par la fermentation des fibres alimentaires — exercent généralement des effets cardioprotecteurs en réduisant l'inflammation systémique, en abaissant la pression artérielle via la signalisation par les récepteurs couplés aux protéines G, et en préservant l'intégrité de la barrière intestinale. La disruption de la barrière épithéliale intestinale liée à la dysbiose permet la translocation des lipopolysaccharides (LPS) dans la circulation, déclenchant une inflammation systémique et un remodelage myocardique. Des profils d'acides biliaires altérés dérèglent par ailleurs le métabolisme lipidique et les cascades inflammatoires impliquées dans la santé cardiaque.

Sur le plan thérapeutique, la revue recense plusieurs stratégies d'intervention. Les régimes riches en fibres (notamment les régimes méditerranéen et à base de plantes) modifient de manière fiable la composition microbienne en faveur des taxons producteurs d'AGCC. Les probiotiques et les prébiotiques montrent des effets prometteurs mais inconstants sur la pression artérielle et les lipides selon les essais. Les postbiotiques — composés bioactifs dérivés de micro-organismes inactivés — constituent une catégorie émergente présentant des avantages potentiels en termes de stabilité et d'innocuité. La transplantation de microbiote fécal (FMT) a démontré des effets de principe sur les marqueurs de risque métabolique et cardiovasculaire dans les premières études humaines, bien que la standardisation reste un défi majeur.

Malgré cette richesse mécanistique, les auteurs soulignent des limites importantes. La majorité des données provient d'études de cohorte observationnelles, et l'hétérogénéité des plateformes de séquençage — 16S rRNA versus métagénomique — rend les comparaisons entre études difficiles. Les effectifs sont fréquemment insuffisants pour détecter des événements cardiovasculaires durs, et l'établissement de la causalité reste problématique. La variabilité individuelle de la composition du microbiome complique également la généralisation des interventions diététiques et microbiomiques. La revue conclut que des essais contrôlés randomisés à grande échelle, standardisés, avec des critères d'évaluation cardiovasculaires pré-spécifiés et un profilage multi-omique intégré (génomique, métabolomique, protéomique), sont urgemment nécessaires pour traduire la science de l'axe intestin-cœur en pratique clinique.