Des Transfusions Sanguines Pourraient Propager les Protéines de la Maladie d'Alzheimer, Selon des Premières Données
Une revue publiée dans *The Lancet* soulève des inquiétudes quant à la possibilité que des fragments amyloïdes bêta associés à la maladie d'Alzheimer puissent se transmettre par transfusion sanguine, appelant à des recherches urgentes.
Résumé
Des scientifiques étudient si les transfusions sanguines peuvent transmettre la protéine bêta-amyloïde, qui s'accumule en agrégats dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Un article de synthèse publié dans The Lancet par des chercheurs de l'University College London passe en revue des données probantes croissantes, notamment une grande étude scandinave portant sur plus d'un million de patients, qui montre que les receveurs de sang provenant de donneurs ayant ultérieurement présenté de multiples hémorragies cérébrales présentaient eux-mêmes un risque accru d'hémorragie. Des rapports de cas antérieurs ont documenté la transmission de la bêta-amyloïde par le biais d'hormone de croissance cadavérique contaminée et de greffes chirurgicales. Les chercheurs comparent ce mécanisme à celui des prions — des protéines mal repliées qui se propagent d'elles-mêmes et provoquent des maladies cérébrales fatales. Bien que les risques actuels restent mal définis, les experts appellent à de meilleurs outils de dépistage et à des recommandations de santé publique afin de protéger la sécurité des réserves de sang avant que des réponses définitives ne soient disponibles.
Résumé détaillé
Les chercheurs soulèvent une question urgente concernant la sécurité des transfusions sanguines : des protéines cérébrales nocives associées à la maladie d'Alzheimer peuvent-elles se transmettre d'un donneur à un receveur par le biais des réserves de sang ? Un point de vue publié dans The Lancet, rédigé par John Collinge et ses collègues de l'University College London, synthétise des données préliminaires mais préoccupantes selon lesquelles l'amyloïde bêta — la protéine centrale dans la pathologie d'Alzheimer et l'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) — pourrait être transmissible par le sang transfusé et les produits sanguins.
Cette revue a été en partie motivée par une grande étude épidémiologique rétrospective scandinave portant sur plus d'un million de patients en Suède et au Danemark. Cette étude a révélé que les personnes ayant reçu des transfusions de globules rouges provenant de donneurs ayant ultérieurement présenté de multiples hémorragies intracérébrales (HIC) couraient elles-mêmes un risque significativement accru d'HIC. Les chercheurs du Karolinska Institute ont conclu qu'un agent transmissible par transfusion pourrait être impliqué, l'ensemencement par l'amyloïde bêta étant considéré comme le mécanisme biologiquement le plus plausible.
Cette préoccupation n'est pas nouvelle pour l'équipe de Collinge. En 2015, ils ont rapporté pour la première fois une transmission interhumaine de l'amyloïde bêta chez des patients décédés de la maladie de Creutzfeldt-Jakob iatrogène après avoir reçu de l'hormone de croissance humaine d'origine cadavérique. Des cas ultérieurs ont mis en évidence une AAC à début précoce chez des individus ayant reçu des greffes de dure-mère cadavérique durant leur enfance, et une série de cas publiée en 2024 a décrit des modifications de type Alzheimer chez des femmes et des hommes traités des décennies auparavant avec de l'hormone de croissance hypophysaire contaminée par de l'amyloïde. Les chercheurs établissent un parallèle avec les prions — des agents infectieux composés uniquement de protéines — en soulignant que le mauvais repliement protéique par ensemencement est à la base de nombreuses maladies neurodégénératives.
Malgré l'accumulation de ces données, les auteurs soulignent que les risques liés à la transfusion restent mal définis. Les études épidémiologiques ne peuvent pas confirmer directement la pathologie de l'AAC, et il n'existe pas encore de tests de dépistage validés pour les semences d'amyloïde bêta dans le sang.
Les responsables de la santé publique et les services de transfusion sont confrontés à des décisions difficiles en l'absence de données claires. Les auteurs appellent à une science rigoureuse, à des outils de dépistage applicables en pratique et à une collaboration internationale pour évaluer et gérer ce risque potentiel avant qu'il ne devienne une crise de santé publique avérée.
Principales conclusions
- A Scandinavian study of 1M+ patients found elevated intracerebral hemorrhage risk in recipients of blood from multi-ICH donors.
- Amyloid-beta seeding is considered the most biologically plausible explanation for the transfusion-associated hemorrhage signal.
- Cadaveric growth hormone and dura mater cases prove amyloid-beta can transmit human-to-human and cause disease decades later.
- No validated blood screening assays for amyloid-beta seeds currently exist, leaving transfusion risk undefined.
- Researchers call for urgent development of screening tools and public health guidance to protect blood supply safety.
Méthodologie
Il s'agit d'un rapport d'actualité résumant un point de vue publié dans The Lancet — une revue narrative d'experts, et non une étude de recherche primaire. Ce point de vue synthétise des données épidémiologiques, des séries de cas historiques et des données mécanistiques. La crédibilité de la source est élevée : publié dans The Lancet, dirigé par un chercheur senior de l'UCL spécialisé dans les prions, disposant d'un solide parcours de publications sur la transmission des amyloïdes.
Limites de l'étude
L'étude épidémiologique citée est rétrospective et ne peut pas confirmer la pathologie de l'AAC ; les facteurs de confusion ne peuvent être exclus. L'article du Lancet est un Viewpoint, et non une revue systématique ou une étude primaire — il reflète l'interprétation d'experts plutôt que des preuves définitives. Aucune preuve causale de transmission de l'amyloïde par transfusion chez l'être humain n'existe à ce jour ; les lecteurs sont invités à consulter les sources primaires dans The Lancet pour un contexte complet.
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