Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Los investigadores crearon Mouse PhenoAge, el primer modelo compuesto de edad biológica para ratones, utilizando metilación del DNA y metabolómica para predecir la esperanza de vida.
Una vía de autofagia selectiva denominada CMA mantiene la grasa parda activa y metabólicamente sana, y disminuye con la edad, lo que abre una nueva diana terapéutica.
Un nuevo estudio de cohorte encuentra que el 80% de los adultos jóvenes urbanos presenta factores de riesgo del síndrome CKM, con daño arterial medible ya visible desde los primeros años de la veintena.
Nueva investigación afirma que limitar las proteínas aumenta la esperanza de vida, pero expertos en nutrición advierten que los adultos mayores podrían pagar un alto precio biológico.
Nueva investigación vincula ANGPTL8, secretada por células grasas senescentes, con el inflammaging, las enfermedades relacionadas con la edad y la mortalidad en ratones y humanos.
Un único número de reloj de envejecimiento comprime una biología compleja y específica de cada tejido en una cifra engañosa — esto es lo que eso significa para la ciencia de la longevidad.
Un novedoso modelo basado en la teoría de haces explica cómo los 12 sellos del envejecimiento interactúan para erosionar progresivamente la capacidad del organismo de repararse a sí mismo.
El perfilado de células individuales revela que los supercentenarios portan células T asesinas CD4+ expandidas y no agotadas — un posible secreto inmunológico para la longevidad extrema.
Una novedosa asociación molecular entre BMAL1 y YAP reconfigura la expresión génica en la piel envejecida, amplificando la inflamación persistente de forma independiente a la función del reloj circadiano.
Una nueva revisión encuentra que los niveles bajos de ergotioneína están relacionados con el deterioro cognitivo, mientras que la suplementación muestra prometedores resultados para la memoria, el sueño y el envejecimiento saludable.
Una dosis sub-antibiótica de cefalosporidina desencadena la producción de ácido colánico en E. coli intestinal, extendiendo la esperanza de vida de C. elegans y revirtiendo cambios relacionados con la edad en ratones.
Los científicos descubren que AMPK controla una proteína del poro nuclear que activa de forma independiente los genes de quema de grasa, extendiendo la esperanza de vida en gusanos.
