Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Las NETs de los neutrófilos desencadenan la senescencia de los hepatocitos, agravando la toxicidad lipídica en la NASH, y bloquearlas revierte el daño hepático en ratones.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo el declive de las células madre impulsa el envejecimiento y explora cómo las MSC, iPSC y ESC podrían revertirlo.
Nuevos datos en ratones y humanos revelan por qué las células madre sanguíneas con mutación en TET2 adquieren ventaja clonal con la edad, e identifican un mecanismo RUNX1/p53 como factor clave impulsor.
Un interruptor molecular en la señalización Notch —que va desde la activación impulsada por el nicho hasta la autoinhibición de las células madre— explica cómo las células madre sanguíneas envejecen y pierden su capacidad regenerativa.
Un péptido derivado de mitocondrias llamado SHLP6 demuestra potentes efectos antioxidantes, neuroprotectores y antienvejecimiento en modelos computacionales y de pez cebra.
Dividir los biomarcadores de EA en LCR y plasma por proteínas de referencia como Aβ40 o tau no fosforilada mejora notablemente su concordancia con las imágenes PET cerebrales.
Una exhaustiva revisión de 2025 traza la maquinaria molecular detrás del cambio M1/M2 de los macrófagos y las estrategias emergentes para reprogramar estas células en el cáncer, la fibrosis y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Un nuevo marco teórico explica por qué las enfermedades crónicas persisten mucho después de la lesión original: las células senescentes atrapadas que nunca se eliminan podrían ser el factor impulsor clave.
Un inhibidor CDK4/6 ya utilizado en oncología reduce drásticamente la señalización inflamatoria SASP y mejora el rendimiento físico en ratones envejecidos.
Un profundo estudio metabolómico de 213 centenarios revela firmas en las vías del ácido biliar, la bilirrubina y NAD+ vinculadas a alcanzar los 100 años o más.
Los científicos desarrollaron una herramienta celular para rastrear el α-ketoglutarato en el núcleo, revelando cómo este metabolito vinculado a la longevidad regula la epigenética cerebral.
Un estudio de MRI longitudinal encuentra que las lesiones en la sustancia blanca posterior empeoran más rápidamente en adultos con síndrome de Down que hacen la transición a la demencia de Alzheimer.
