Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Los investigadores proponen un marco de decisión traslacional que vincula los biomarcadores de senescencia con la evidencia terapéutica, impulsando la medicina del envejecimiento de la teoría a la práctica.
Una perspectiva de *Cell Metabolism* elaborada por investigadores de Harvard y los NIH traza una línea clara entre medir la edad biológica y revertir el envejecimiento en sí.
Un nuevo marco analiza más de 25 000 biopsias de tejido para revelar que los órganos envejecen siguiendo trayectorias diferenciadas y no lineales, y que con frecuencia se deterioran de forma simultánea.
Una pantalla CRISPR de genoma completo identifica la ATPasa VCP como esencial en el colangiocarcinoma, lo que permite una estrategia terapéutica de senescencia seguida de eliminación.
La doxorrubicina desencadena senescencia celular que endurece la aorta; dos fármacos senolíticos previnieron completamente este daño en ratones jóvenes.
Los científicos identifican ApoD como el culpable molecular detrás de por qué las personas mayores sufren infecciones de influenza mucho más graves, abriendo un nuevo objetivo terapéutico.
La lactato —antes considerado un simple residuo metabólico— impulsa ahora la regulación génica a través de la lactilación de proteínas, transformando nuestra comprensión del cáncer, el envejecimiento y la inflamación.
Nueva investigación encuentra marcadores del envejecimiento inmunológico presentes en etapas preclínicas de la artritis, lo que sugiere que impulsan el inicio de la AR en lugar de ser una consecuencia de ella.
El envejecimiento daña las células T de tres maneras, reduciendo la eficacia de la terapia con inhibidores del punto de control PD-1. La suplementación con espermidina puede restaurar la potencia inmunitaria en pacientes mayores.
Científicos descubren que C3orf33/MISO orquesta la fisión mitocondrial y la autofagia dirigida del mtDNA dañado, abriendo nuevas vías hacia la longevidad.
Dos ensayos presentados en el ESC 2026 ofrecen señales contradictorias sobre los anticoagulantes tras el reemplazo de válvula aórtica, dejando las guías clínicas sin cambios.
Nueva investigación revela que SIRT1 frena los retrotransposones LINE-1 mediante el mantenimiento de la heterocromatina, vinculando una enzima clave de la longevidad con la estabilidad genómica.
