Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Solo el 23 % cumplió los criterios principales de respuesta tras un tratamiento más intenso para el lupus. Los pacientes de raza negra presentaron una mayor carga inicial de la enfermedad y una menor respuesta observada.
Un ensayo controlado con placebo evaluó la naltrexona en dosis bajas para la enfermedad de Crohn, y analizó la inflamación, los síntomas y la seguridad. No se proporcionan los resultados.
Un estudio sueco de 13 748 episodios de tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) encuentra que los pacientes que usaron rituximab desarrollaron enfermedad inflamatoria intestinal (EII) con mucha más frecuencia que los usuarios de otros fármacos modernos para la EM, principalmente enfermedad de Crohn.
Dos ensayos de fase 3 observaron menos recaídas de esclerosis múltiple con remibrutinib que con teriflunomida, pero los beneficios a largo plazo sobre la discapacidad siguen sin estar claros.
Los primeros datos sugieren que una depleción profunda de linfocitos B podría permitir la remisión de la artritis reumatoide sin fármacos, pero su durabilidad y seguridad siguen siendo inciertas.
Las células plasmáticas de vida larga podrían mantener la enfermedad autoinmune a pesar del tratamiento. Una revisión sopesa las terapias emergentes frente a importantes lagunas en la evidencia.
La senescencia celular impulsa la inflamación vascular en la arteritis de células gigantes. ¿Podrían los senolíticos como la fisetina y la quercetina transformar el tratamiento?
Los datos agrupados de 1.299 pacientes con LES muestran que belimumab casi detiene la acumulación de daño orgánico y reduce drásticamente el uso de esteroides a lo largo de 8 años.
Una plataforma de mapeo de cromatina a nanoescala revela cómo una única variante no codificante crea un motivo de DNA aberrante que silencia un gen clave regulador de mTOR, aumentando el riesgo de autoinmunidad.
Un riguroso ensayo de fase 2b encuentra que la IL-2 en dosis bajas expande de forma robusta las células T reguladoras, pero no frena la pérdida de células beta en la diabetes tipo 1 de diagnóstico reciente.
Una revisión exhaustiva traza el mapa de cómo la disfunción de las células T reguladoras impulsa las enfermedades hepáticas autoinmunes y describe las estrategias terapéuticas emergentes para restaurar el equilibrio inmunitario.
La inmunosenescencia podría explicar por qué la uveítis se vuelve refractaria con la edad, y apunta hacia nuevas estrategias de terapia de precisión.
