Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Un enfoque novedoso diseña terapia inmunomoduladora directamente dentro del cuerpo para aliviar la esclerosis múltiple, marcando el inicio de una nueva era en el tratamiento de enfermedades autoinmunes.
Un año de terapia inmunosupresora en pacientes con nefritis lúpica impulsa paradójicamente cambios proinflamatorios en los glucanos de la IgG, a pesar de la mejoría clínica.
Los investigadores identifican la crotonilación de MLKL como un factor impulsor del deterioro de la autofagia en células renales con nefritis lúpica, implicando el eje RAB1A-mTOR.
Un análisis sérico de 45 parámetros revela que la IL-23 impulsa la enfermedad articular crónica, mientras que el FGF-2 y la IL-4 predicen una recuperación más rápida, abriendo nuevas dianas para biomarcadores.
El perfil glucómico de IgG, complemento C3 y AGP revela firmas de cadenas de azúcar vinculadas a la gravedad de la inflamación renal y el pronóstico renal a largo plazo en el lupus.
El análisis de glucanos de IgG específicos por subclase en la artritis reumatoide revela cómo difieren los anticuerpos ACPA y no-ACPA, y por qué eso importa para la modulación inmunitaria.
Un estudio de una década con 97 mujeres con LES revela que la edad y el síndrome metabólico —no los biomarcadores específicos del lupus— determinan el riesgo cardiovascular a largo plazo.
Un estudio de perturb-seq en 22 millones de células T CD4+ humanas mapea las redes de regulación génica que controlan los programas de células T, la producción de citocinas, los fenotipos relacionados con la edad y el riesgo de enfermedades autoinmunes.
Una sola infusión de células T CAR CD19 logró la remisión en la mitad de los pacientes con AR refractaria al tratamiento, con un perfil de seguridad aceptable.
Una revisión revela cómo las trampas de DNA inmunitario liberadas por los neutrófilos impulsan la inflamación crónica que inclina la remodelación ósea hacia una pérdida ósea peligrosa.
Un comentario publicado en *The Lancet* explora el aprovechamiento de las células T reguladoras para frenar la sobreactivación inmunitaria que impulsa la dermatitis atópica, una enfermedad inflamatoria crónica de la piel.
Bloquear PARP-1 suprime la inflamación articular y el envejecimiento celular en el cartílago, apuntando a un nuevo objetivo modificador de la enfermedad en la osteoartritis.
