Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un ensayo del Monte Sinaí evalúa si dirigir la luz hacia la periferia o el centro de la retina suprime la melatonina de forma diferente en pacientes con deterioro cognitivo leve y controles sanos.
Un módulo génico de telómeros reproducible, con expresión reducida en cerebros con Alzheimer, refleja la pérdida neuronal y predice el estado de la enfermedad en cohortes independientes.
La fluidez semántica —nombrar animales en 60 segundos— supera a las pruebas de memoria como predictor de mortalidad en pacientes de clínicas de memoria, independientemente del estado amiloide.
Una nueva revisión traza el camino por el cual las células inmunitarias del cerebro pasan de una falla metabólica adaptativa a una catastrófica a lo largo de la progresión del Alzheimer.
Investigación financiada por los NIH revela que la microglía del hipocampo es reemplazada por células inflamatorias en la mediana edad, lo que podría explicar el riesgo de Alzheimer.
Investigadores de Columbia demuestran que la maquinaria cerebral de eliminación de proteínas se deteriora en las etapas más tempranas del Alzheimer, mucho antes de que aparezca la agregación evidente de tau.
Un subunidad clave del proteosoma inmune altera el equilibrio energético neuronal, desencadenando ferroptosis — y bloquearla protege las neuronas en modelos de EM.
Una revisión exhaustiva encuentra que los agonistas del receptor GLP-1 actúan sobre múltiples vías de neurodegeneración, con evidencia emergente de ensayos clínicos y datos del mundo real.
Un ensayo de fase 2 evalúa si la epoetina alfa puede aumentar los niveles de la proteína frataxina y aliviar los síntomas neurológicos en pacientes con ataxia de Friedreich.
Un estudio de Johns Hopkins relaciona niveles más altos de estrés psicosocial con una conectividad más débil en múltiples redes cerebrales y un menor rendimiento cognitivo en adultos mayores.
Una revisión exhaustiva de neurología circadiana revela cómo la alteración del reloj biológico subyace a los trastornos del sueño, la neurodegeneración, los accidentes cerebrovasculares, la epilepsia y más.
Larimar Therapeutics explora una proteína de fusión novedosa para restaurar la frataxina en una enfermedad neurológica rara que acorta la esperanza de vida.
