Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un estudio con 872 adultos con amiloide positivo descubre que hombres y mujeres dependen de factores biológicos distintos para resistir la progresión de la tau neocortical.
La estratificación de pacientes según su perfil genético revela variantes raras en el cromosoma 14 y en *ALDH9A1*, *BICC1* y *PAN3* con efectos opuestos sobre el riesgo de Alzheimer.
Una nueva revisión revela cómo la co-patología de TDP-43 agrava el Alzheimer al deteriorar la función mitocondrial en las neuronas.
La proteína tau penetra en las mitocondrias, desencadena un bucle tóxico generador de ROS y podría ser detenida, abriendo nuevas puertas para el tratamiento del Alzheimer y las tauopatías.
Los patrones de textura del músculo temporal visibles en resonancias magnéticas cerebrales de rutina detectan un mayor riesgo de demencia, sin necesidad de ningún estudio adicional.
El ensayo CREST-E examinó si hasta 40 g/día de creatina podría ralentizar el deterioro funcional en la enfermedad de Huntington temprana en 650 participantes a nivel mundial.
Una nueva revisión revela que las enfermedades cardiovasculares y el deterioro cognitivo comparten vías entrelazadas —estrés oxidativo, SIRT1 y el microbioma intestinal— que los tratamientos actuales no logran abordar.
Un programa de ejercicio híbrido de 12 semanas que combina sesiones por Zoom y videos para casa redujo significativamente el riesgo de deterioro cognitivo en adultos mayores con diabetes tipo 2.
Hasta el 85 % de los pacientes con variantes atípicas de Alzheimer no cumplen los criterios de elegibilidad para lecanemab o donanemab, principalmente debido a los umbrales de las pruebas cognitivas, no a la gravedad de la enfermedad.
Los pacientes con CAA tienen 15 veces más probabilidades de presentar síntomas depresivos, los cuales a su vez median una parte de su deterioro cognitivo.
Un importante estudio prospectivo encuentra que las mujeres y los nonagenarios negros presentan una incidencia de demencia notablemente mayor, mientras que los portadores de *APOE* ε2 parecen estar protegidos incluso pasados los 90 años.
Una nueva revisión revela cómo los déficits en el metabolismo de la glucosa, la disfunción mitocondrial y la neuroinflamación convergen en distintos tipos de células cerebrales para acelerar la patología del Alzheimer.
