Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine Analyse aus 14 Ländern zeigt, dass sich die Risikoprofile für Demenz weltweit stark unterscheiden und maßgeschneiderte Präventionsstrategien gegenüber universellen Ansätzen erfordern.
Eine neue Übersichtsarbeit deutet spinale Degeneration als Teil eines systemischen Alterungsnetzwerks um – und nicht nur als lokales strukturelles Problem.
Kritische Erkrankungen hinterlassen einen dauerhaften epigenetischen Abdruck im Skelettmuskel – doch herkömmliche Uhren übersehen möglicherweise die Marker, die langfristige Muskelschwäche verursachen.
Ein 2025 erschienener Übersichtsartikel kartiert 11 mechanistische Kennzeichen der Immunoseneszenz und ihre Rolle bei der Förderung von Neurodegeneration bei Alzheimer und Parkinson.
Gehen Sie über die Grundlagen hinaus und erkunden Sie die präzisen molekularen Mechanismen – von ER-Stress bis zur mitochondrialen Kalziumüberlastung –, die das Versagen der Kalziumsignalgebung mit den Kennzeichen des Alterns verbinden.
Der H-SPAN-Gipfel brachte 250 politische Entscheidungsträger und Forscher zusammen, um die Alternsforschung von einem Nischenthema zu einer nationalen Priorität zu machen.
Ältere Erwachsene sind die am schnellsten wachsende Patientengruppe, werden in klinischen Studien jedoch nach wie vor zu wenig berücksichtigt. Ein neues Lancet-Review zeigt bewährte Strategien auf, um das zu ändern.
Neue Forschung des Buck Institute verknüpft Gewebesteifigkeit mit chronischer Entzündung und identifiziert APOE-Varianten als wichtige Langlebigkeits-Biomarker.
Eine Übersichtsarbeit zeigt, wie die viskosen Eigenschaften alternder Zellen als messbare Biomarker der Seneszenz dienen und senolytische Therapien leiten könnten.
Eine Studie mit Erwachsenen mittleren Alters bringt kürzere Telomere mit wahrgenommenem Stress, materieller Unzufriedenheit und nicht-utilitaristischen Entscheidungen in Verbindung – nicht mit allgemeinen Persönlichkeitsmerkmalen.
Das Altern oxidiert selektiv spezifische Cysteinreste in Muskelproteinen und greift dabei mitochondriale Netzwerke sowie Proteostase-Netzwerke an – ein möglicher Mechanismus der Sarkopenie.
Ältere Erwachsene zeigen unter kurzen Betrachtungsbedingungen eine deutlich stärkere foveale Verdrängung, selbst bei einem Visus von 20/20 – ein Hinweis auf verborgenen altersbedingten Sehverlust.
