Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine wegweisende Sonderausgabe synthetisiert die biologischen Mechanismen – Gehirn, Hormone, Gene, Immunsystem – die das Risiko und die Resilienz bei traumabedingten Störungen beeinflussen.
Ein transformerbasiertes KI-Modell integriert routinemäßige klinische Daten von 12.185 Teilnehmern, um den PET-Biomarkerstatus zu schätzen – mit möglicherweise revolutionärem Potenzial für das Screening in Alzheimer-Studien.
Forscher enthüllen, wie eine zunehmend versteifende Lungenmatrix ein mitochondriales Fissionsprotein aktiviert, das eine Myofibroblastenseneszenz auslöst und die Silikose-Fibrose vorantreibt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass neutrophile extrazelluläre Fallen den UVB-bedingten Hautschaden verstärken – und deren Blockierung den Schaden bei Mäusen reduzierte.
Höherer Selengehalt im Boden korreliert mit erhöhter Langlebigkeit, besonders in Südchina.
Forscher entwickelten „Pasta", eine transkriptomische Altersuhr, die Millionen von Genexpressionsprofile durchsuchte, um Verbindungen zu identifizieren, die die Alterung verjüngen oder beschleunigen.
Ein führender Altersforscher verfolgt die Wissenschaft hinter der Idee, dass das Altern durch außer Kontrolle geratene Entwicklungsprogramme angetrieben wird – und nicht nur durch molekularen Verschleiß.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie das mitochondriale Membranpotenzial als zentraler Signalknotenpunkt weit über die Antriebsfunktion der ATP-Synthese hinaus wirkt.
Analysieren Sie die präzise molekulare Architektur, die den Plättchenaktivierungsfaktor mit zellulärer Seneszenz, epigenetischen Alterungsuhren und Multiorgandysfunktion verbindet – aus einer systembiologischen Perspektive auf therapeutische Interventionen.
Eine abgeschlossene RCT-Teilstudie untersucht, ob Tai Chi oder Eurythmietherapie die Telomerlänge und Proteomprofile bei älteren sturzgefährdeten Patienten verändern.
Ein seltenes pädiatrisches Syndrom, das durch vorzeitige Telomerverkürzung ausgelöst wird, zeigt, wie CTC1-Mutationen bei Kindern eine multisystemische, dem Altern ähnliche Erkrankung verursachen.
Ein Multi-Omics-Atlas zeigt, wie die Alterung des Thymus den T-Zell-Selektionsdruck abschwächt, was im Laufe der Zeit die Immunvielfalt und das regulatorische Gleichgewicht verringert.
