Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine wegweisende Studie zeigt, dass B-Zellen die Immunoseneszenz von CD4-T-Zellen, die TCR-Restriktion und den altersbedingten Gesundheitsverfall bei Mäusen orchestrieren.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Immunoseneszenz und Inflammaging altersbedingte Erkrankungen vorantreiben – und wie neue Therapien den Rückgang des Immunsystems umkehren könnten.
Eine neue transpupilläre Zwei-Photonen-Mikroskopie-Technik zeigt, dass retinale Mikroglia bei Diabetes ihre Überwachungsaktivität verstärken – und dass ein GLP-1-Medikament dies umkehrt.
Meistern Sie die fortgeschrittene molekulare Architektur der cGAS-STING-Signalgebung, ihre systemischen Wechselwirkungen mit den Hallmarks des Alterns und die modernsten therapeutischen Strategien, die aus diesem sich rasch entwickelnden Forschungsfeld hervorgehen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass ein gehirnreinigendes Gen mit Schlafgewohnheiten interagiert und dadurch den Verlust grauer Substanz sowie Alzheimer-bedingte Veränderungen beschleunigt.
Eine Phase-1-Studie untersucht, ob der Bcl-2-Inhibitor Venetoclax profibrotische Makrophagen umprogrammieren und IPF umkehren kann – eine tödliche altersbedingte Lungenerkrankung.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie DNA-Methylierung, Histonmodifikationen und ncRNAs das Altern vorantreiben – und wie die pharmakologische Beeinflussung dieser Markierungen Krankheiten umkehren könnte.
Chronische EBV-Infektion fördert die Immunerschöpfung und beschleunigt die Immunoseneszenz, indem sie die T- und NK-Zellfunktion durch übermäßige Aktivierung von Checkpoint-Mechanismen beeinträchtigt.
Ein umfassender Überblick über alle Techniken zur Detektion des SASP, des pro-inflammatorischen Sekretoms, das altersbedingte Erkrankungen antreibt.
Ein wegweisendes multiomisches Katalogwerk mit über 30 Seneszenzmodellen enthüllt konservierte Signalwege, jedoch keinen universellen Einzelmarker – und ermöglicht ein ML-gestütztes Seneszenz-Scoring.
In HGPS-Progerie-Zellen blockiert das mutante Protein Progerin die letzten Schritte der Autophagie und verhindert so seinen eigenen Abbau – bis Selinexor eingreift.
Ein rigoroser Vergleichstest von 18 epigenetischen Uhren zeigt, dass Laborreproduzierbarkert keine Stabilität gegenüber alltäglichen biologischen Ereignissen wie Mahlzeiten und Stress garantiert.
