Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Clozapin bleibt bei therapieresistenter Schizophrenie im Alter unverzichtbar, doch verstärkt das Altern schwerwiegende Nebenwirkungen, die eine sorgfältige, personalisierte Behandlung erfordern.
Studie mit Multi-Omics-Ansatz zeigt, dass weibliche alternde Mäuse mehr p16⁺ seneszente Zellen ansammeln und stärker von deren gezielter Beseitigung profitieren.
Epicatechin, Halofuginon und Mitoglitazon verlängerten jeweils die mediane Lebenserwartung männlicher Mäuse und reihen sich damit in ein auffälliges Muster von ausschließlich bei Männchen wirksamen lebensverlängernden Substanzen ein.
Mäuse ohne NIPSNAP1/2 altern schneller, verlieren Muskelmasse und entwickeln Organfibrose – und enthüllen damit einen neuen mitochondrialen Weg zu gesundem Altern.
Optimierter physischer Krafteinsatz verjüngt Stammzellen, öffnet *FOXO1*-Chromatin und baut gealterte Knochen in Mäusen wieder auf.
Wissenschaftler haben kartiert, wie APOE4 über das Protein Nell2 eine frühe Gehirnhyperaktivität auslöst – und den Schaden bei erwachsenen Mäusen umgekehrt.
Eine umfassende Übersichtsarbeit untersucht, was Semaglutid, Tirzepatid und GLP-1-Medikamente der nächsten Generation tatsächlich mit Alterungsbiomarkern, der Organgesundheit und dem Erscheinungsbild bewirken.
Forscher des Mount Sinai entwickeln ein klinisches Rahmenwerk für den Einsatz biologischer Altersbiomarker zur Steuerung der präzisionsmedizinischen Langlebigkeitsmedizin.
Der Entwickler der am häufigsten verwendeten epigenetischen Uhren bewertet kritisch deren Validität und Einsatzbereitschaft für klinische und Forschungszwecke.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie GH und die IGF-1-Achse durch komplexe hormonelle Netzwerke Wachstum, Stoffwechsel und Alterung steuern.
Ein in schimmeligem Essen vorkommendes Mykotoxin beschleunigt die Alterung von Leberzellen, doch Lycopin wirkt dem entgegen, indem es eine SIRT3-gesteuerte Mitophagie auslöst – und so geschädigte Mitochondrien beseitigt.
Der altersbedingte SIRT3-Rückgang fördert Nierenfibrose durch GSK-3β-Hyperacetylierung. Die Wiederherstellung von SIRT3 oder die Verabreichung von Honokiol über Nanopartikel kehrt die Schäden bei gealterten Mäusen um.
