Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2.867 Artikel
Dr. Nir Barzilai skizziert bestehende FDA-zugelassene Medikamente mit geromedizinischem Potenzial und teilt Erkenntnisse aus jahrzehntelanger Hundertjährigen-Forschung.
Sinclair hebt die Rolle von Apigenin bei der Hemmung von CD38 hervor – dem Enzym, das NAD+ abbaut – und bezeichnet die kombinierte Strategie als einen logischen Anti-Aging-Ansatz.
Eric Verdin, Morgan Levine und Bette Yin Lacroix sind die Hauptredner einer Langlebigkeitskonferenz mit 100 Vorträgen zu NAD-Biologie, epigenetischem Altern und Lebensverlängerung.
Eine kritische Machbarkeitsanalyse argumentiert, dass die Hemmung der Zellteilung durch Rapamycin als Anti-Aging-Ansatz grundlegend fehlerhaft ist.
Langlebigkeits-Arzt Peter Attia teilt eine seltene, offene Kommunikation über Vertrauen, Glaubwürdigkeit und Verantwortung gegenüber seinem Team und seinen Patienten.
Der Harvard-Langlebigkeitswissenschaftler David Sinclair argumentiert, dass das Altern die Ursache der meisten Krankheiten ist und das eigentliche Ziel der Medizin der Zukunft darstellt.
Peter Attia seziert die Null-Ergebnisse der MET-PREVENT-Studie und was sie über die schwierige Wissenschaft der Testung von Langlebigkeitsinterventionen verraten.
Modifiziertes Antioxidans zeigt vielversprechende Wirkung bei der Vorbeugung von diabetischer Retinopathie und Makuladegeneration durch Stärkung des zellulären Schutzes.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie beschädigte mitochondriale DNA in Zellen entweicht, Entzündungen verursacht und möglicherweise den Alterungsprozess beschleunigt.
Eine Übersichtsarbeit zeigt, wie die Anreicherung von Neuromelanin im alternden Gehirn Entzündungen, oxidativen Stress und neuronalen Zelltod bei der Parkinson-Krankheit auslöst.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Kalorienrestriktion und Sport der Leberalterung entgegenwirken, indem sie zelluläre Seneszenz und Entzündungen gezielt bekämpfen.
Wissenschaftler entdecken, wie alternde Zellen den Stoffwechsel umverdrahten, um Seneszenz durch DRAM1-vermittelte Autophagie-Mechanismen zu fördern.
