Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Erkunden Sie die hochmoderne molekulare Architektur des UPS – von der konformationellen Dynamik der E3-Ligasen und den regulatorischen Netzwerken des Proteasoms bis hin zur therapeutischen Nutzung durch PROTACs, molekulare Kleber und Deubiquitylase-Inhibitoren.
Ein neuartiges transkatheterbasiertes Mitralklappenersatzsystem zeigt in frühen Studiendaten eine anhaltende Klappenleistung und wenige Komplikationen nach 1 Jahr.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass seneszente Zellen in der Jugend eine wichtige Heilungsfunktion übernehmen – und dass der Verlust dieser Reaktion erklären könnte, warum Wunden im Alter langsamer heilen.
Kraft-Expertin JJ Virgin argumentiert, dass Muskelmasse – nicht das Körpergewicht – die wahre Grundlage der Langlebigkeit ist, gestützt auf Griffstärkedaten und Stoffwechselwissenschaft.
Eine wegweisende Förderung verlängert die Long Life Family Study, während Daten zu Blutproteinen von Hundertjährigen und neue gerowissenschaftliche Impulse die Langlebigkeitsforschung neu gestalten.
Gentechnisch veränderte Stammzellvesikel, die mittels sich auflösender Mikronadeln verabreicht werden, kehren zelluläre Seneszenz erfolgreich um und beschleunigen die Wundheilung in diabetischen Modellen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Oozyten wichtige Proteine anreichern und speichern – und liefern damit Erkenntnisse zur Konservierung der Fruchtbarkeit und zum reproduktiven Altern.
Eine neuartige mRNA-Behandlung, die auf die Leber abzielt, hat in Mäusen erfolgreich gealterte Immunsysteme verjüngt und die Impfreaktionen verbessert.
Eine große randomisierte Studie zeigt, dass Metformin die Alterung der Plazenta nicht verlangsamt – dies stellt die Eignung des Medikaments als Anti-Aging-Therapie während der Schwangerschaft in Frage.
Tauchen Sie tiefer in die molekulare Maschinerie der Proteinqualitätskontrolle ein – erfahren Sie, wie Ubiquitin-Ketten verschiedene Schicksale kodieren, wie das Proteasom Proteine tatsächlich abbaut und was passiert, wenn dieses System mit zunehmendem Alter versagt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass gealterten Mäusen die nützlichen seneszenten Fibroblasten fehlen, die die ECM-Reparatur antreiben – was erklärt, warum ältere Wunden langsamer heilen.
Forscher entwickeln kohlenstofffreie Versionen von Aminosäuren mithilfe von Bor-Stickstoff-Substitution und schaffen dabei Peptide mit verbesserten Eigenschaften.
