Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der Sarkopenie und rückt Stammzellen, Exosomen und Präzisionsernährung als Therapien der nächsten Generation in den Fokus.
Ein Leitartikel einer Sonderausgabe fasst neue Erkenntnisse darüber zusammen, wie Ernährung, Entzündung und Stoffwechsel den altersbedingten Muskelschwund begünstigen – oder ihm entgegenwirken.
Eine Bildgebungsstudie mit 21.000 Teilnehmern zeigt, dass viszerales Fett, Leberfett und Muskelfettinfiltration die kardiovaskuläre Alterung je nach Geschlecht unterschiedlich beschleunigen.
Eine einzelne intravenöse Dosis TERT mRNA-beladener Lipid-Nanopartikel reduzierte die Mikroglia-Aktivierung und pro-inflammatorische Zytokine in einem Maus-TBI-Modell.
Modifizierte mRNA, die hTERT kodiert, stellt die Telomeraseaktivität wieder her, reduziert Seneszenz und senkt Fibrosemarker in Lungengewebeproben im Endstadium einer Lungenfibrose.
Eine narrative Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert das molekulare Crosstalk hinter den systemischen Anti-Aging-Effekten von Sport entlang der Gehirn-Muskel-Leber-Achse.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 13 Studien kartiert unterschiedliche Verlaufsmuster der intrinsischen Kapazität bei älteren Erwachsenen und identifiziert wichtige Risikofaktoren.
Eine Drei-Länder-Kohortenstudie zeigt, dass eCRF bei älteren Erwachsenen im westlichen Raum vor Depressionen schützt, in China jedoch das gegenteilige Signal aufweist.
Eine wegweisende Multi-Kohorten-Proteomik-Initiative verknüpft Tausende von Blut- und Liquorproteinen mit Neurodegeneration und Alterung und enthüllt neue Biomarker sowie Wirkstoffziele.
Eine Studie mit 44.498 Teilnehmern zeigt, dass das biologische Alter von Gehirn und Immunsystem – gemessen anhand von Blutproteinen – das Alzheimer-Risiko und die Lebenserwartung besser vorhersagt als Genetik allein.
Eine bahnbrechende Multi-Omics-Studie identifiziert Betain als natürliches Bewegungsmimetikum, das zelluläre Seneszenz reduziert und TBK1 hemmt, um den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Gehen Sie über die Grundlagen freier Radikale hinaus und erkunden Sie, wie Zellen ROS-Signale durch spezifische molekulare Sensoren entschlüsseln, wie Antioxidans-Stoffwechselwege orchestriert werden und was beim Altern schiefläuft.
