Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine einzige Geninjektionen des FGF21-Gens bei alternden Mäusen verlängerte die mediane Lebenserwartung um 20 % und kehrte Fettzunahme, Entzündungen sowie den Rückgang der Organfunktion um.
Ofirnoflast zielt auf die Inflammasom-Aktivierung bei myelodysplastischen Syndromen ab, wobei 56 % der transfusionsabhängigen Patienten eine Transfusionsunabhängigkeit erreichten.
SonoThera sammelt 125 Mio. USD ein, um ultraschallbasierte Gentherapie voranzutreiben, die virale Grenzen umgeht und wiederholte Dosierungen ermöglicht – ein entscheidender Vorteil für Langlebigkeitstherapien.
Die 250.000-Dollar-Kampagne der Longevity Science Foundation zielt darauf ab, Forschung zur ovariellen Alterung zu finanzieren, die den Zusammenhang zwischen Menopause und Herz-, Gehirn- sowie Knochengesundheit untersucht.
Wissenschaftler identifizieren einen neuartigen molekularen Signalweg, der nukleäre R-Loops mit chronischer altersbedingter Entzündung verbindet – mit einem bereits klinisch eingesetzten, pharmakologisch angreifbaren Zielprotein.
Ein medizinisch-chemisch optimiertes Flavonol namens F-4N zeigt eine 50-fach höhere senolytische Wirksamkeit als Quercetin und beseitigt Lungenfibrose in Tiermodellen.
Eine wegweisende Lancet-Übersichtsarbeit zeichnet den exponentiellen Fortschritt bei AD-Biomarkern, Bildgebung, Genetik und Behandlung nach – und kartiert dabei, was noch überwunden werden muss.
Eine umfassende 33-jährige globale Analyse zeigt, dass kardiometabolische und neurodegenerative Erkrankungen den Gesundheitsverlust in der am schnellsten wachsenden Altersgruppe dominieren.
Forscher identifizieren die IGFBP2-Herabregulierung als wesentlichen Treiber der Seneszenz von Endometriumzellen und eröffnen damit neue therapeutische Zielstrukturen für das dünne Endometrium.
Eine neue Studie zeigt, wie Amyloid-beta NAD+ aus Gehirn-Endothelzellen entzieht und dabei eine mitochondriale DNA–angeborene Immunreaktionskaskade auslöst, die das alternde Gehirn entzündet.
Eine neue Übersichtsarbeit argumentiert, dass Altern auf gestörter mitochondrialer Signalgebung beruht – nicht auf ATP-Verlust – und dass eine leichte Hemmung von Komplex I die gesunde Lebensspanne verlängern könnte.
Ein rigoroser mechanistischer Deep Dive darüber, wie die Reaktivierung transposabler Elemente das Altern auf molekularer Ebene antreibt – von der Störung der Chromatintopologie bis hin zu therapeutischen Interventionsstrategien.
