Wie das Altern Ihr Immunsystem gegen Sie wendet
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das Altern schützende Immunzellen in Treiber von Entzündungen, Seneszenz und Gewebeschäden verwandelt.
Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das Altern schützende Immunzellen in Treiber von Entzündungen, Seneszenz und Gewebeschäden verwandelt.
Eine neue Studie in Nature Communications identifiziert NRF1 als zentralen Treiber von Inflammaging über die angeborene Immunachse TBK1/IRF3.
Ein neues Review kartiert die molekularen Mechanismen der Leberalterung und bewertet diätetische, pharmakologische und gentechnische Interventionen zur Verlangsamung des Abbaus.
Eine Perspektive in *Nature Aging* fragt, ob GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid echte Anti-Aging-Therapien oder lediglich Stoffwechselmedikamente sind.
Exosomen aus jungem menschlichen Plasma übertreffen Exosomen aus älterem Plasma beim Wiederaufbau von Knochen – mit miR-142-5p als entscheidendem molekularen Wirkfaktor.
Verschaffen Sie sich den vollständigen systemischen Überblick über die Polyaminbiologie – von der Kontrolle des Biosyntheseflusses und posttranslationalen Modifikationen bis hin zu klinischem Studiendesign und aufkommenden Therapiestrategien.
Eine 12-jährige Yale-Studie mit über 11.000 Erwachsenen zeigt: 45 % verbesserten sich nach dem 65. Lebensjahr kognitiv oder körperlich – und positive Überzeugungen gegenüber dem Älterwerden waren der entscheidende Antrieb.
Forscher haben in langlebigen Familien 12 seltene genetische Varianten entdeckt, darunter eine im *CGAS*-Gen, die chronische Entzündungen reduzieren und den Krankheitsbeginn verzögern könnte.
Ein wegweisender Review aus dem Jahr 2025 zeigt, wie sich jede wichtige Immunkomponente mit dem Alter verändert – und was schiefläuft, bevor Krankheiten auftreten.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt auf, wie Polyphenole, Terpenoide und marine Metaboliten Nrf2, mTOR, SIRT1 und AMPK modulieren, um den Alterungsprozess zu verlangsamen – und wie KI diese Suche beschleunigt.
Eine wegweisende Bibliothek mit 226 N-Glykan-Standards und Massenspektrometriedaten könnte die Glykoprotomik und die Entdeckung von Krankheitsbiomarkern grundlegend verändern.
Ein Protein namens WDFY1, das von gealterten Gehirnneuronen über winzige Vesikel freigesetzt wird, gelangt in die Knochen und fördert dort Osteoporose sowie die Ansammlung von Fettgewebe im Knochenmark.