Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Forscher entdecken TMEM175, einen zellulären Schutzmechanismus, der bei Fehlfunktion eine toxische Ansammlung verhindert, die mit Parkinson in Verbindung steht.
Fünf große Studien identifizieren Milchprodukte als den stärksten ernährungsbedingten Risikofaktor für Parkinson, wobei mögliche Mechanismen einer Schädigung von Gehirnzellen aufgedeckt wurden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen fünf Wege auf, wie mikroskopisch kleine Kunststoffpartikel die Gehirngesundheit schädigen und neurodegenerative Erkrankungen beschleunigen könnten.
Moderater Koffeinkonsum aus Kaffee oder Tee mit besserer Gehirngesundheit und verlangsamtem kognitivem Abbau in einer groß angelegten Langzeitstudie in Verbindung gebracht.
Wissenschaftler nutzten rote Blutkörperchen, um gesunde Mitochondrien in erkrankte Gehirnzellen zu transportieren – ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von Parkinson.
Eine Studie der Mayo Clinic zeigt, wie eine frühzeitige Östrogenbehandlung die zerebrale Durchblutung und das kognitive Altern bei postmenopausalen Frauen beeinflusst.
Klinische Studie untersucht, ob eine Neuausrichtung des Darmmikrobioms durch Stuhltransplantationen das Fortschreiten von Parkinson verlangsamen und die Symptome lindern kann.
Die Studie untersucht, ob Fasten vor oder nach dem Kopfballspiel beim Fußball Hirnverletzungsmarker und kognitive Beeinträchtigungen bei College-Athleten reduziert.
Eine 60-Patienten-Studie untersucht, ob Metformin in Kombination mit der Standardtherapie das Fortschreiten von Parkinson über Stoffwechselwege verlangsamen könnte.
Neurowissenschaftler David Eagleman erklärt, wie Neuroplastizität funktioniert, und zeigt praktische Strategien zur Optimierung von Lernen und Gedächtnis in jedem Alter.
Neurowissenschaftler Dr. Read Montague erklärt, wie Dopamin als Lernalgorithmus funktioniert – und nicht nur als Belohnungssystem.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie die gezielte Aktivierung des glymphatischen Drainagesystems im Gehirn zur Beseitigung schädlicher α-Synuclein-Ablagerungen bei Parkinson beitragen könnte.
