Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Eine wegweisende Übersichtsarbeit argumentiert, dass Neurodegeneration durch interagierende fehlgefaltete Proteine verursacht wird – nicht durch einzelne Auslöser – und verändert damit Diagnostik und Therapie grundlegend.
Ein neuer KI-Klassifikator, der lediglich 15 Proteine nutzt, erreicht eine AUC-Genauigkeit von 95,5 % bei der Unterscheidung von Alzheimer, Parkinson, frontotemporaler Demenz und Lewy-Körper-Demenz.
NYU-Professor Scott Galloway und Andrew Huberman analysieren, was Männer heute brauchen, um Sinn, Gesundheit und wirtschaftliche Stabilität aufzubauen.
Neurowissenschaftler Dr. Tommy Wood analysiert Ernährungs-, Bewegungs-, Nahrungsergänzungs- und kognitive Stimulationsstrategien zum Schutz der Gehirngesundheit über die gesamte Lebenserwartung.
Neue Forschungsergebnisse zeigen einen Zusammenhang zwischen früher Dopamin-Neuronendysfunktion im entorhinalen Kortex und Gedächtnisverlust bei Alzheimer – und L-DOPA konnte diesen in Mäusen rückgängig machen.
Erste 6-monatige RCT zeigt, dass PAP-Therapie MoCA-Werte und motorische Funktionen bei Parkinson-Patienten mit OSA bedeutsam verbessert.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Proteinaggregate und zelluläre Kraftwerke zusammenwirken, um die Neurodegeneration bei Parkinson voranzutreiben.
Eine große internationale Studie zeigt, wie die aktuelle Einnahme von Antidepressiva die Gehirnstruktur bei Menschen mit schwerer Depression beeinflusst.
Der NMDA-Rezeptorantagonist Memantin stellte soziale und Wiedererkennungsgedächtnisdefizite wieder her, die durch chronische Methamphetaminexposition verursacht wurden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Hericium erinaceus Neuroblastomzellen zur Differenzierung in reife Neuronen zwingen und gleichzeitig ihr krebsartiges Wachstum stoppen kann.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Gene und Umwelt zusammenwirken, um Persönlichkeitsstörungen zu verursachen, und weisen auf personalisierte medikamentöse Behandlungen hin.
Neue strukturelle Einblicke zeigen, wie das Tetanus-Neurotoxin und Racetam-Medikamente mit demselben Gehirnprotein-Ziel interagieren.
