Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Entdecken Sie die unbesungenen Helden Ihres Gehirns – die Astrozyten – und erfahren Sie, wie ihre Partnerschaft mit Neuronen Ihr Denken, Ihr Gedächtnis und Ihre langfristige Gehirngesundheit antreibt.
Huberman Lab beleuchtet die Neurobiologie bipolarer Störungen, die neuroprotektiven Mechanismen von Lithium sowie Lebensstilmaßnahmen, die Stimmung und Langlebigkeit des Gehirns unterstützen.
Eine neue Mausstudie zeigt, dass Semaglutid eine PDGF-BB-Signalkaskade aktiviert, die Blutgefäße wieder aufbaut und die Blut-Hirn-Schranke nach einem Schädel-Hirn-Trauma abdichtet.
Andrew Huberman erklärt die Mechanismen der bipolaren Störung, die neuroprotektiven Wirkungen von Lithium sowie Lifestyle-Maßnahmen zur Unterstützung von Gehirngesundheit und Stimmungsstabilität.
Penn-State-Forscher haben herausgefunden, dass das interne Gitterwerk eines Neurons die Proteinaufnahme kontrolliert. Wenn es zusammenbricht, strömen Alzheimer-assoziierte Proteine ein.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie Gasotransmitter wie H2S und NO sowie synthetische Wirkstoffe den NLRP3-Inflammasom hemmen können, der die Neurodegeneration im Alter vorantreibt.
Berberin-Hydrochlorid reduzierte in einem Alzheimer-Rattenmodell oxidativen Stress, Neuroinflammation und kognitive Defizite drastisch – mit einer Wirksamkeit vergleichbar mit dem Medikament Donepezil.
Eine neuroprotektive Doppelstrategie aus NMN und Elamipretide reduziert Hirnschäden nach einem Schlaganfall bei Mäusen drastisch – durch die Unterdrückung eines zentralen Entzündungswegs.
Die chronische Behandlung mit Ginkgo-biloba-Extrakt stellte das Gedächtnis dosisabhängig wieder her und reduzierte die Amyloid- und Tau-Pathologie bei gealterten Mäusen mit cholinergen Defiziten.
Die Blockierung von mGluR4 und NPDC1 verlangsamte das Fortschreiten von Parkinson bei Mäusen deutlich und weist auf eine mögliche Therapie hin, die die Krankheit aufhalten könnte.
Eine neue Übersichtsarbeit beschreibt PGC-1α nicht als universelle Lösung, sondern als kontextabhängigen Regulator bei Alzheimer, Parkinson und ALS.
Ein neues iPSC-abgeleitetes Neuronenmodell bildet die Lewy-Körper-Pathologie originalgetreu nach und legt die Mechanismen offen, die der Alpha-Synuclein-Verklumpung bei der Parkinson-Krankheit zugrunde liegen.
