Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Eine abgeschlossene Phase-2-RCT untersucht, ob eine Spermidine-Supplementierung älteren Patienten mit koronarer Herzkrankheit zugutekommen kann.
Die Unterdrückung von LRRK2 aktiviert den antioxidativen NRF2-Signalweg und schützt Endothelzellen vor ox-LDL-bedingten Schäden, die mit Atherosklerose in Verbindung stehen.
Dr. Thomas Dayspring und Dr. Dan Soffer debattieren, ob ApoB Atherosklerose verursacht – und warum „normales" Cholesterin Sie möglicherweise still und heimlich tötet.
A clinical guide to interpreting genetic risk alongside blood biomarkers in cardiovascular prevention — why apoB beats LDL-C, where Lp(a) fits, how to catch insulin resistance a decade early, and why a laboratory reference range is not a target.
Gehen Sie über die Grundlagen hinaus: Erkunden Sie den molekularen Mechanismus der Fibrinolyse, wie die PAI-1-Expression auf zellulärer Ebene reguliert wird, und warum das fibrinolytische Altern ein multisystemisches Phänomen mit realen kardiovaskulären Konsequenzen ist.
Ein neues Konzeptmodell verbindet vaskuläres Altern und körperliche Gebrechlichkeit bei chronischer Nierenerkrankung und deckt gemeinsame Mechanismen biologischer Vulnerabilität auf.
Peter Attia analysiert Bluthochdruck – eine der Hauptursachen für Atherosklerose – und beleuchtet dabei korrekte Messmethoden, Lebensstiländerungen und medikamentöse Optionen.
A practical guide to interpreting a polygenic risk score report — how the number is built, how to convert a percentile into absolute risk, why the score may not apply to your patient at all, and why a high score usually changes timing and intensity rather than diagnosis.
Entdecken Sie, wie Ihr Körper auf natürliche Weise Blutgerinnsel auflöst – und warum diese gerinnselauflösende Kraft mit zunehmendem Alter nachlässt und damit das Herzerkrankungsrisiko steigt.
Standard-Risikorechner für Herz-Kreislauf-Erkrankungen könnten bei Militärpopulationen weniger zuverlässig sein, da diese beruflichen, physiologischen und umweltbedingten Belastungen ausgesetzt sind, die in zivilen Modellen nicht erfasst werden.
Eine neue Übersichtsarbeit verknüpft Störungen im Metall-Schwefel-Stoffwechsel mit regulierten Zelltodpfaden – Ferroptose, Cuproptose, Disulfidptose – bei altersbedingten Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Eine 9-jährige Registerstudie mit über 5.000 Patienten zeigt, dass eine leichte paravalvuläre Regurgitation nach TAVR das Mortalitätsrisiko und das Versagen der biologischen Herzklappenprothese unabhängig erhöht.
