Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Eine wegweisende Übersichtsarbeit ordnet Telomerverkürzung, Seneszenz, Epigenetik und mitochondriale Dysfunktion messbaren kardiovaskulären Alterungs-Biomarkern und KI-gestützten Modellen zu.
Ein rot-fluoreszierendes, serumstabiles Nanopartikel induziert Mitophagie in Schaumzellen und reduziert die atherosklerotische Plaquebelastung in ApoE-Knockout-Mäusen drastisch.
Exosomähnliche Nanovesikel aus Polygonum cuspidatum stabilisieren PON1 und hemmen die MAPK-vermittelte vaskuläre Umstrukturierung bei hypoxischer pulmonaler Hypertonie.
Ein Mausmodell für HFpEF zeigt mitochondrialen Brennstoffwechsel und Redox-Dysfunktion – und belegt, dass Natrium-Beta-Hydroxybutyrat beides teilweise korrigiert.
Layne Norton widerlegt Behauptungen, dass proteinreiche Ernährung Herzinfarkte verursacht, und stützt sich dabei auf Meta-Analysen mit über 500.000 Personen sowie Daten zu anabolen Steroiden.
Patienten, die zum Zeitpunkt von Karotisarterien-Eingriffen GLP-1-Rezeptoragonisten einnahmen, wiesen deutlich niedrigere Schlaganfall- und Sterblichkeitsraten über 5 Jahre auf.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass die Bekämpfung von Plaqueentzündungen – nicht nur des Cholesterins – der Schlüssel zur Rückbildung der Atherosklerose und zur Senkung des verbleibenden kardiovaskulären Risikos sein könnte.
PM2,5-Luftverschmutzung beschleunigt die vaskuläre Alterung durch zelluläre Seneszenz – und die senolytische Kombination DQ kann sie umkehren.
Eine systematische Übersichtsarbeit definiert HFpEF neu als kardiometabolisches Syndrom und rückt SGLT2-Inhibitoren, Semaglutid und Tirzepatid in den Mittelpunkt der Behandlung.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie zeitlich eingeschränktes Essen die kardiovaskuläre und neuroendokrine Funktion neu gestaltet, indem Mahlzeiten mit der inneren Uhr des Körpers in Einklang gebracht werden.
Neue Studiendaten stellen die Entzündungs-zuerst-Theorie der Herzerkrankungen in Frage und zeigen, warum die Hemmung von IL-6 nach hinten losgehen kann – und was tatsächlich wirkt.
Eine neue Studie in Circulation zeigt, wie das YAP-Protein die Teilung von Herzmuskelzellen reaktiviert, indem es Mikrotubuli einsetzt, um starre Sarkomerstrukturen aufzubrechen.
